Patologiset hengitystyypit ihmisissä

Patologiset hengitystyypit voivat esiintyä ihmisissä, joilla on täysin erilaiset sairaudet. Ne viittaavat tavallisesti hengitysteiden tai sydän- ja verisuonisairauksien esiintymiseen. Mutta voi olla muitakin vaihtoehtoja. Joka tapauksessa voi vain sanoa varmasti, että henkilö, jolla on patologinen hengitys, tarvitsee lääkärin apua. Ja on toivottavaa, että se tehdään välittömästi.

syistä

Patologisia hengitystyyppejä esiintyy useista syistä. Niitä ei ole aina mahdollista määritellä tarkasti, mutta niitä on neljä:

  1. Hengityselinten ärsytystä, joka liittyy aineenvaihdunnan myrkyllisten tuotteiden, hypoksian ja lisääntyneiden hiilidioksidipitoisuuksien kerääntymiseen, äkilliseen verenkierron häiriöön tai eri luonteen myrkytykseen.
  2. Välitön aivojen turvotus tylsä ​​trauma tai puristus.
  3. Keski- ja keski-aivojen virusinfektion keskusten tappio.
  4. Aivohalvauksia tai verisuonten tromboembolia tällä aivojen alueella, johon liittyy verenvuoto.

Hengityselinten häiriöt voivat liittyä oireisiin, kuten sekaannukseen, paineenalennukseen.

bradypnea

Hengityselinten liikkumisen vähenemisen yhteydessä kehittyy hengityselinten patologisia tyyppejä, joihin liittyy hengitysliikkeiden väheneminen. Tämä tapahtuu rikkomalla kasvaimeen liittyvää intraserebraalista verenkiertoa, tulehdusprosesseja (meningiitti, enkefaliitti), aluksen rikkoutumista tai nesteen patologista kertymistä.

Toinen syy hengityksen hidastumiseen on vakava myrkytys. Selkäytimessä olevien hermokeskusten jännittävyys pienenee virtsahapon, asetonin, kreatiniinin, insuliinin, myrkkyjen ja toksisen sokin veren nousun myötä.

On olemassa kriteerejä, joiden perusteella lääkärit määrittävät bradypnean esiintymisen:

  • jopa vuoden - vähemmän kuin kolmekymmentä hengitystä;
  • enintään kaksitoista vuotta - alle kaksikymmentä hengityselinten liikettä;
  • viisikymmentä ja enemmän - normin raja on jopa kolmetoista hengitystä minuutissa.

polypnoea

Patologisia hengitystyyppejä, joissa hengitystaajuus lisääntyy, esiintyy kuumetta, anemiaa sekä raskaan fyysisen rasituksen ja raskauden aikana.

Syynä tähän kehon tilaan on vähentää veren hapen osittaista painetta. Syyt voivat olla erilaiset. Hengityselimiä on:

  • keuhkojen tulehdussairaudet;
  • pinta-aktiivisen aineen puute;
  • krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, emfyseema, keuhkoastma;
  • akuutti tai krooninen keuhkojen vajaatoiminta.

Verenkiertojärjestelmästä:

  • akuutti tai krooninen kardiovaskulaarinen vajaatoiminta;
  • anemia;
  • hiilimonoksidimyrkytys;
  • porfyria ja muut perinnölliset veritaudit;
  • punaiset luuytimen kasvaimet.

Kaikkien edellä mainittujen ongelmien lisäksi kudoksen hengitysprosessi vaikuttaa veren hapen tasoon. Hypoksia ärsyttää hengityselinten keskuksia, ja hengitysliikkeiden määrä lisääntyy.

hyperpnea

Tämän tyyppinen hengitys ei ole täysin patologinen, sitä havaitaan aineenvaihdunnan kiihtymisellä kehossa. Hyperpnea tai hyperventilaatio on syvä ja nopea hengitys, jota tarvitaan veren paremmaksi kyllästämiseksi hapella, jota tarvitaan katalyyttinä aineenvaihduntaan.

Useimmiten niitä esiintyy urheilijoilla fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana. Patologisista tiloista erotetaan tyrotoksikoosi ja kuume. Joissakin tapauksissa keho ei tarvitse tätä happea, mutta hengityskeskuksen liiallisen stimuloinnin vuoksi hyperventilaatio kehittyy edelleen. Tällainen tilanne voi johtaa hapon ja emäksen tasapainon muutokseen ja hiilidioksiditason nousuun veressä.

uniapnea

Henkilön epänormaali hengitys voi olla pysähdyksissä tai ilman. Kaikki riippuu hengityselinten vaikutuksesta.

Esimerkiksi tämä tila voi johtua hiilidioksidin osapaineen vähenemisestä veressä. Luonnollinen tai keinotekoinen hyperventilaatio voi myös aiheuttaa hengitysvaikeuksia.

Tunnetaan myös "väärän apnean" oire, joka johtuu lämpötilan äkillisestä muutoksesta tai ilmanpainehäviöstä esimerkiksi silloin, kun se tulee kylmään veteen. Mutta tässä tapauksessa hengitysteiden pysäyttäminen johtuu ylempien hengitysteiden tukkeutumisesta (kurkunpään kouristuksesta), eikä pelkän veren funktion vähenemisestä.

Patologisilla hengitystyypeillä (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) on erilaisen keston omaava apneaelementti.

Cheyne-Stokes Breath

Tämän tyyppistä hengitystä kuvattiin ensin yhdeksästoista vuosisadan lopussa, mutta sitten lääkärit eivät voineet määrittää syyn tähän tilaan. Lääkärit osoittivat ulkonäönsä veren hiilidioksiditason nousuun.

Cheyne-Stokesin hengitysilmiön patologiset tyypit pinnallisina ja harvinaisina hengityksinä, jotka muuttuvat vähitellen yhä syvemmälle hypoksian vaikutuksesta. Seitsemän hengityksen jälkeen esiintyy hyperventilaatiota ja rintakierto hidastuu uudelleen. Syklin lopussa on tauko, pysäytä hengitys, joka kestää 5–7 sekuntia.

Tämän tyyppinen hengitys on yleisin nuorilla lapsilla ja se on fysiologisen normin muunnos. Lisäksi se kehittyy päävammojen, lisääntyneen kallonsisäisen paineen, aivojen iskemian, myrkytyksen ja sydänsairauksien kanssa.

Kussmaulin henkeä

Kussmaul-hengityksen patologiset tyypit havaittiin Saksassa 1800-luvun lopulla. Lääkäri, Adolf Kussmaul, kuvaili niitä potilailla, joilla oli pitkälle edennyt diabeteksen muoto, ja esitteli löytöstään yhtenä oireista lähestyvästä koomasta.

Tämän jälkeen tiedemiehet ovat havainneet, että muissa aineenvaihduntahäiriöissä esiintyy syvä ja meluisa hengitys. Erityisesti silloin, kun kyseessä on asidoosi, toisin sanoen väliaineen tasapainon muutos kohti happoja. Biokemiallisesti todettiin, että samankaltaiset oireet ilmenevät, jos hengityskeskus ärsyttää asetoetikka- ja hydroksibutiinihapon kertymistä.

Potilaan veressä havaitaan hiilidioksidin osapaineen lasku ja puskuriliuosten pieni pitoisuus.

Breath Biota

Patologiset hengitystyypit Biota, jota kutsutaan myös meningiitiksi hengittämiseksi. Niille on ominaista rytminen yhtenäinen hengitys, vuorottelevat taukot kolmekymmentä sekuntia minuuttiin tai enemmän.

Useimmiten tämä oire havaitaan potilailla, joilla on orgaaninen tai tarttuva aivovaurio, aivoverenkierron heikkeneminen, myrkytys ja shokitilat.

Ensimmäistä kertaa tällaista hengitystä kuvattiin Ranskassa vuonna 1876 potilaalla, jolla oli hyvin vaikea meningiitti.

Hengitys grokka

Grockin hengityksen patologiset tyypit muistuttavat Chein-Stokesin tapoja. Tähän liittyy tyypillinen muutos hengityksen syvyydessä ja voimakkuudessa. Erona on vain, jos jakson lopussa ei ole pysäytystä tai taukoa. Hengittäessään Grokkaa se muuttuu matalaksi hengitykseksi.

Joissakin kirjallisuudessa tällaista hengitystä kutsutaan "Cheyn-Stokesin epätäydelliseksi rytmiksi", koska molemmat oireet havaitaan samankaltaisten patologioiden aikana, ja ne voivat olla toistensa laajennuksia taudin kehittymisen kliinisessä kuvassa.

Apneettihengitys

Rinnassa on venytysrajoituksia normaalin fysiologian mukaan. Patologiset hengitystyypit voivat joissakin tapauksissa ravistaa tätä totuutta. Hengityksen säätelystä vastuussa olevien aivorakenteiden tappion myötä rinnassa on laajeneminen, joka on jo hengitettynä. Runko ei voi enää säätää hengityselinten liikkeitä.

Samanlainen oire havaitaan kuolevan ihmisen prosessissa. Hengityselinten muutoksia on peräkkäisinä vaiheina: hengenahdistusta - hengityselinten masennusta - apnezistä - hengittävää hengitystä, ja sitten hengityskeskuksen halvaantumista. Tämä koko sykli on ponto-bulbar-automaation ilmentymä, joka kehittyy korkeampien hermokeskusten toiminnan sortamisen seurauksena.

Kun sisäisen ympäristön tasapaino siirtyy lopulta happoihin, havaitaan vain eristettyjä huokauksia ja hengityselinten rytmihäiriöitä, jotka eivät kuulu mihinkään annetuista luokista.

Hengittäminen

Nimi tuli englanninkielisestä sanasta "gasp". Tämä tyyppi esiintyy potilailla, joilla on tukehtuminen, sen syntymisestä riippumatta.

Useimmiten tämä potilasryhmä sisältää ennenaikaisia ​​vauvoja sekä ihmisiä, joilla on suljettu päävammoja ja vakavan myrkytyksen vaiheessa. Hengityksen hengittämiseen on ominaista harvinainen hengitys, jonka syvyys on vähitellen laskenut ja joita keskeyttää jopa 20 sekunnin hengitysteiden pidätykset. Tässä tapauksessa hengitystoimintaan eivät liity ainoastaan ​​apulihakset, vaan myös kaulan ja kasvojen lihakset.

Tällaisen hengityksen alullepanija on medulla-oblongatan loppuosa, edellyttäen, että kaikki päällikköosastot ovat jo lopettaneet tehtäviensä suorittamisen.

Hajautettu hengitys

Vakavissa häiriöissä, jotka johtuvat munan vaurioista, "ruma", "ataksinen" hengitys havaitaan. Se voi olla kahdenlaisia:

  1. Liukenevat. Jos potilaalla on paradoksaalisia lihasliikkeitä ja myös epäsymmetria rinnan oikealla ja vasemmalla puolella.
  2. Breath Grokko-Frugoni. Kun on olemassa synkronointi välikalvon lihasten ja ihmisen kalvon välillä.

Hengityssairauksien hoitotapana potilas siirretään keinotekoiseen hengitykseen, kun lihasrelaksantit otetaan käyttöön lihasfunktiolla. Yhdessä happihoidon kanssa se auttaa suojaamaan ihmisen aivoja hypoksialta ja säilyttämään kognitiiviset toiminnot, kunnes normaali hengitysrytmi jatkuu.

Epänormaalin hengityksen tyypit

Patologiset hengitystyypit muodostuvat useimmiten kehossa, kun ulkoisen hengityksen säätely on heikentynyt, mikä lopulta vaikuttaa hengityskeskuksen (DC) toimintaan.

Hengityselinten liikkumisen tiheys ja rytmi rikkovat ja johtavat patologisten hengitystyyppien esiintymiseen:

a) - modifioidun veren kaasukoostumuksen vaikutukset (O2 CO2 H +) keski- ja perifeerisissä kemoreceptoreissa;

b) - vaikutukset keuhkojen reseptorilaitteisiin;

c) - häiriöt, jotka aiheutuvat DC: n, mäntyjen pneumotaksisen keskuksen ja muiden hengitystietojen säätelyyn osallistuvien aivokeskusten välillä traumaattisten vammojen seurauksena;

g) - korkean fyysisen aktiivisuuden vaikutus;

e) - epäspesifisten hyper- ja hypotermian tekijöiden vaikutus; kipu, hormonit - adrenaliini liikunnan aikana ja henkinen stressi, progesteroni raskauden aikana.

Patologisia hengitystyyppejä ovat:

1) - säännöllinen (oikea) patologinen hengitys;

2) - keskeinen alveolaarinen hypoventilaatio;

3) - apnean hengitys;

4) - harvinainen hengitys;

5) - usein matala hengitys;

6) - syvä ja usein hengittävä.

7) jaksoittaiset patologiset hengitystyypit: t

- uniapnean oireyhtymä;

Hengitystyyppinen hengitys on tyypillistä viivästyneellä sisäänhengitysvaiheella. Tavallisesti inhalaation ja uloshengityksen vaiheiden suhde on seuraava:

Kun upnasis saavuttaa 5: 1

Harvinainen hengitys - bradypnea, on seurausta DC: n hengityselinten neuronien herkkyyden vähenemisestä.

Usein matala hengitys - takypnea, muodostuu elimistöön ja DC: n sisäänhengitysosasto aktivoituu merkittävästi.

Hellävarainen hengitys on eräänlainen takypnea, mutta se muodostuu satunnaisesti.

Syvä ja usein hengitys (hyperpnea) esiintyy fysiologisissa olosuhteissa, joissa on suuria kuormituksia keholle tai metabolisella asidoosilla.

Jos hengityselinten rytmissä esiintyy taukoja - apnea, niin tällaista hengitystä kutsutaan jaksolliseksi.

Tässä tapauksessa hengitysliikkeiden kierros korvataan sen pysäytyksellä.

Apnean esiintymisen perusta on hengityskeskuksen havaitsemisen menetys afferenttien aktivoivien vaikutusten tai DC: n hermosolujen syvien vahinkojen vuoksi, CO: n jyrkkä lasku.2 verta. Tämä tilanne ilmenee usein leikkauksen jälkeen, kun potilas siirretään kontrolloidusta itsenäiseen hengitykseen.

Löydetään myös vaikeissa vaiheissa DN, kun aivojen normaali toiminta heikkenee hypoksemian, hyperkapnian, verenkiertohäiriön vuoksi.

Cheyne-Stokesin hengittämiseen on tunnusomaista hengitysteiden liikkeiden amplitudin asteittainen lisääntyminen hyperpneaan asti ja sen väheneminen ja apnean esiintyminen.

Koko sykli kestää 30-60 sekuntia ja toistaa uudelleen.

Tämän tyyppinen hengitys voidaan havaita jopa terveillä ihmisillä unen aikana, erityisesti korkeissa olosuhteissa, huumeiden, barbituraattien ja alkoholin ottamisen jälkeen, mutta sitä kuvattiin ensin sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

Useimmissa tapauksissa Cheyne-Stokesin hengitys on seurausta aivojen hypoksiasta. Erityisesti tällaista hengitystä havaitaan uraemian yhteydessä. Cheyne-Stokesin hengitysteiden patogeneesin perusta on DC-hermosolujen jännittävyyden väheneminen, joten niiden fysiologiset pitoisuudet eivät voi virittyä.2 ja H +. Näiden aineiden merkittävä kerääntyminen veressä apnean aikana herättää keskeisiä kemoretseptoreita ja hengitysliikkeet alkavat lisääntyä amplitudissa, koska lisääntyvä määrä sisäänhengityshermoja on mukana prosessissa. Tiettyä roolia niiden herätteessä leimaa aivojen retikulaarisen muodostumisen DC: hen kohdistuvien inhiboivien vaikutusten poistaminen suurten pallonpuoliskojen aivokuoren avulla.

Breath Biota. Tämäntyyppiselle jaksolliselle hengitykselle on tunnusomaista hengityssyklien ja apnean äkillinen muutos.

Se kehittyy aivojen hermosolujen välittömän vaurioitumisen myötä, erityisesti pitkänomaisen, enkefaliitin, aivokalvontulehduksen, lisääntyneen kallonsisäisen paineen seurauksena, mikä aiheuttaa syvää aivokuoren hypoksiaa.

Uskotaan, että ainoa DC: n aktivointimekanismi, kun pO2 x nimetty mekanismeja.

Uskotaan, että voimakkaalla SSA: lla potilas 7 tunnin unesta on heikentynyt keuhkojen ilmanvaihto 2-3 tuntia.

Kaikki tämä johtaa sekundaaristen häiriöiden kehittymiseen:

- sydämen sähköinen epävakaus, bradyarytmiat ja estot;

- verisuonten supistuminen ja hypertension kehittyminen.

- erytropoieesin stimulaatio ja polysytemian kehittyminen;

- munuaisten, maksan, toiminnallinen vajaatoiminta;

- älykkyyden, päiväsairauden, libidon vähenemisen ja impotenssin kehittymisen asteittainen väheneminen jne. Näiden patologisten tekijöiden yhdistelmä johtaa usein äkilliseen sepelvaltimokuolemaan yöllä.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole lähetettyjen materiaalien tekijä. Mutta tarjoaa mahdollisuuden vapaaseen käyttöön. Onko tekijänoikeusrikkomusta? Kirjoita meille | Ota yhteyttä.

Poista adBlock käytöstä!
ja päivitä sivu (F5)
erittäin tarpeellinen

Patologiset hengitystyypit: Kussmaul ja Biota.

Terveen ihmisen (vesikulaarisen) normaalia hengitystä leimaavat rytmiset hengitysliikkeet, joiden hengittäminen ylittää uloshengityksen. Tietyissä sairauksissa se voidaan häiritä altistamalla inhalaation ja uloshengityksen taajuus ja syvyys muutoksille. Biotan ja Kussmaulin hengitys kuuluu tällaisiin sairauksiin. Patologinen hengitys on tärkeä oire, jolla on oma yksilöllinen patogeneesi. Tämän perusteella on mahdollista ottaa potilaan johtava diagnoosi ja aloittaa välitön hoito.

Hengityksen mekanismi terveessä ihmisessä

Terveen ihmisen keuhkojen tuuletuksen mekanismi perustuu monien järjestelmien toisiinsa liittyvään työhön. Hengityksen keskeinen linkki on sylki. Se sijaitsee hengityskeskuksessa, joka säätelee inhalaation ja uloshengityksen prosesseja. Keskuksen vatsan osa on vastuussa inhalaation, selkä- ja sivuttais-uloshengityksen säätelystä.

Joidenkin osien stimulointi johtaa yhden prosessin vahvistumiseen. Ilmanvaihdon suorittavat elimet ovat keuhkot, kalvot ja myös pectoralis-isot ja interostoaliset lihakset. Niiden ja hengityskeskuksen välinen yhteys tapahtuu freenisen hermon ja hermosolujen välityksellä. Niiden kautta tulevat impulssit tarjoavat keuhkojen tuuletusliikkeet.

Breath Biota

Biotan oire on patologinen hengitystyyppi, jolle on tunnusomaista nopean hengitysliikkeen jakso ja apnean jakso (hengityksen täydellinen lopettaminen) ja syklin toistaminen. Tämä oireyhtymä nimettiin biotaksi ranskalaisen lääkärin kunniaksi.

syistä

Jokaisella patologialla on omat syyt. Tämä johtuu patogeneesin ominaisuuksista, jotka määrittävät hengitysliikkeiden syvyyden ja niiden ainutlaatuisen syklisyyden, joka heijastuu spirogrammin kaaviossa.

Oire Biotan oireiden kehittymisen syy on hengityskeskuksen jännittävyys. Tämä tapahtuu seuraavissa olosuhteissa:

  • hypoksia;
  • shokki;
  • myrkytyksen;
  • aivovaurio (orgaaninen, tarttuva, traumaattinen).

Hypoksian syy voi olla aivojen valtimoiden ateroskleroosin läsnäolo. Tällöin niiden luumenen supistuminen tapahtuu, mikä pahentaa hapen virtausta aivoihin, mikä vähentää hengityskeskuksen jännittävyyttä.

Biotien oireita aiheuttavat tartuntataudit sisältävät enkefaliittia - prosessi vaikuttaa itse itsensä hyytymiseen, joka vaikuttaa hengityskeskukseen ja häiritsee kiihottumisen ja estymisen prosesseja.

Absesiesit, verenvuodot ja aivokasvaimet aiheuttavat kaikkien keskushermostoon liittyvien rakenteiden puristumisen, mikä johtaa myös medulla-oblongatan toiminnan huononemiseen.

synnyssä

Hengityksen säätely perustuu palautteen periaatteeseen. Kemoretseptorit vahvistavat veren kaasujen osapaineen, vertaavat niitä oikeaan arvoon ja siirtävät tietoja hengityskeskukseen, jossa tarvittavat rakenteet ovat jo stimuloivia. Hengityskeskuksen jännittävyysraja nousee iskun, hypoksian ja orgaanisten aivosairauksien vuoksi, jotka johtuvat vaurioitumisesta. Tässä tapauksessa veren normaalilla pitoisuudella veressä ei ole haluttua vaikutusta siihen, mikä johtaa tilapäiseen apneaan.

CO2: n osapaineen lisäys, joka saavuttaa merkittävät arvot, herättää siemenen, joka toimii sysäyksenä hengityselinten liikkumisen jatkamiselle. CO2: n normalisoinnin jälkeen koko sykli toistuu luomalla Biotan oireet.

Biotan hengitys spirogrammilla:

Kussmaulin henkeä

Kussmaulin oire on eräänlainen patologinen hengitys, jolle on ominaista syvä, kuuluva hengitys, hengityselinten syklien lyheneminen ja hengitysliikkeiden välisen ajan kasvu.

Tätä ilmiötä kuvaili ensin vuonna 1874 saksalainen lääkäri Kussmaul, kun hän esitteli tyypin 1 diabetesta sairastavan potilaan.

syistä

Tätä patologista tyyppiä voidaan kutsua hyperventilaatioksi, joka esiintyy kehon pitkittyneen hypoksian taustalla. Seuraavat sairaudet voivat olla sen syitä:

  • traumaattinen aivovamma;
  • neuroinfektio;
  • orgaaninen aivovaurio;
  • diabeettinen kooma;
  • aivohalvaus.

Kussmaulin hengitys on epäsuotuisa ennuste. Sen esiintyminen osoittaa, että keskushermoston viritys- ja estoprosesseja rikotaan vakavasti. Hypoglykeemisessä koomassa Kussmaul-hengitys on merkki asidoosin terminaalivaiheesta (hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt, joissa on lisääntynyt ketonikappaleiden muodostuminen ja veren bikarbonaattien väheneminen).

synnyssä

Kussmaulin yleisin oire kehittyy diabetesta sairastavilla potilailla, jos he eivät noudata ruokavaliota ja lääkkeiden ottamista koskevia sääntöjä. Tässä tapauksessa kehitysmekanismi alkaa potilailla, joilla on diabeettinen ketoasidoosi (eräänlainen metabolinen asidoosi). Tähän tilaan on tunnusomaista glukoosin tason nousu, mikä lisää ketonihappojen muodostumista, mikä alentaa veren pH: ta.

Ylimääräisen CO2: n poistamiseksi kehosta ja siten veren emäksisyyden lisäämiseksi hengitysteiden alkaloosi kehittyy kompensoivana, ja potilaiden hengitysliikkeet saavat usein ja pinnallisesti. Kun potilaan acidoosi etenee, hengityselinten liikkeen amplitudi kasvaa niiden syvyyden myötä. Kompensointia ei tässä tapauksessa tapahdu, koska CO2: n poistaminen elimistöstä ei ratkaise happoosiota. CO2: n poistaminen verestä samalla, kun pelkistetään bikarbonaatteja, johtaa hallitsemattomiin syvään hengityksiin ja hengityselinten syklien lyhenemiseen - Kussmaulin oireyhtymään.

Kussmaul-hengitys spirogrammilla:

johtopäätös

Kussmaulin ja Biotan oireet ovat patologisia hengityskuvioita kriittisesti sairailla potilailla. Entinen varoittaa terminaalivaiheesta ja on perusta diabeettisen asidoosin poissulkemiselle diabetes mellituspotilailla, kun taas jälkimmäinen kehittyy tarttuvien ja orgaanisten aivovaurioiden kanssa.

Patologiset hengitystyypit. Tyypit ja patogeneesi

Patologiset hengitystyypit. Tyypit ja patogeneesi

Säännölliset hengitystyypit ovat hengitysteiden patologian vakavimmat ilmenemismuodot, jotka voivat nopeasti johtaa organismin kuolemaan. Ne johtuvat hengityskeskuksen tappiosta, sen tärkeimpien toiminnallisten ominaisuuksien rikkomisesta: jännittävyydestä ja labilitystä. Patologiset hengitystyypit voi esiintyä hengityskeskuksen syttyvyyden ja labilityn syvällä laskulla, tämä on hyvin vakava, uhkaava tila. Kuten lääkärit sanovat, tämä on huuto hengityskeskuksesta apua varten tämä tila voi johtaa halvaukseen ja kuolemaan. eli voi olla terveitä keuhkoja, rintakehää, keuhkopussia, hengityselinten lihaksia, ja henkilö kuolee hengitysvaikeuksista.

Patologiset hengitystyypit. Cheyne-Stokes Breath

Sille on ominaista hengitystaajuuden ja syvyyden asteittainen lisääntyminen, joka maksimiin asti saavuttaa vähitellen ja häviää kokonaan.

Siellä on täysi, joskus pitkä (0,5 min) tauko - apnea ja sitten uusi hengitysliikkeiden aalto. Cheyne-Stokesin hengitys voi tapahtua syvän unen aikana, kun KGM ja lähistöllä oleva subtex on estetty, mutta myös DC: n jännittävyys vähenee. Tämä voi olla ikääntyneiden joukossa, korkeiden korkeiden kiipeilijöiden keskuudessa. Aivokuoren hajoaminen heräämisen aikana, hengityskeskuksen jännittävyys nousee ja hengitys palautuu.

Patologiassa Cheyne-Stokesin hengitys voi tapahtua:

  • krooninen nefriitti,
  • nefroskleroosi,
  • uremia,
  • sydämen dekompensointi
  • vakava keuhkojen vajaatoiminta,
  • aivovammat - kasvaimet, verenvuodot, trauma, aivojen turvotus,
  • maksan vajaatoiminta
  • diabeettinen kooma.

Patogeneesi: hengityskeskuksen jännittävyyden ja labilityn vähenemisen seurauksena ei riitä, että sen tavanomainen pitoisuus veressä herättää. Hengityskeskus ei ole innoissaan, hengitys pysähtyy ja CO2 kerääntyy. Sen pitoisuus nousee niin merkittävälle tasolle, että se alkaa toimia hengityskeskuksessa huolimatta sen jännityksen heikkenemisestä ja johtaa hengityksen ilmaantumiseen. Mutta koska lability on vähentynyt - hengitys lisääntyy hitaasti. Kun hengitys lisääntyy, CO2 poistuu verestä ja sen vaikutus hengityskeskukseen heikkenee. Hengitys muuttuu yhä vähemmän ja lopulta pysähtyy kokonaan - tauko.

Patologiset hengitystyypit. Breath Biota

Tapahtuu hengityskeskuksen syvemmällä vaurioitumisella - morfologiset vauriot, erityisesti hermosolujen tulehdukselliset ja rappeutuvat. Tyypillistä siitä, että tauko tapahtuu 2-5 hengityselinten jälkeen. Tauko on pitkä, ts. PCO2: n pienin lasku johtaa taukoon.

Tällaista hengitystä havaitaan:

  • aivokalvontulehdus,
  • aivotulehdus,
  • vakava myrkytys
  • lämpöhalvaus jne.

Tämä on seurausta hengityskeskuksen kommunikoinnin menetyksestä muiden keskushermosto-osien kanssa ja sen säännösten rikkomista päällikköosastoilta.

Patologiset hengitystyypit. Hajautettu hengitys

Se tapahtuu erilaisilla myrkytyksillä ja myrkytyksillä, esimerkiksi botulismilla. Voi olla valikoiva heikentyminen yksittäisten hengityselinten lihaksen säätelyssä. Vaikein on ns. Cherni-ilmiö - aaltojen kaltainen hengitys rinnan hengityselinten ja kalvon synkronisen toiminnan loukkaamisen seurauksena. Rintakehän tilavuus muuttuu hieman: sisäänhengityksen aikana kalvo ei laskeudu, vaan vetää rintakehään ja estää keuhkojen laajenemisen. Tämä patologia on erityisen vakava lapsilla ja se voidaan pelastaa vain siirtämällä keinotekoiseen hengitykseen.

Patologiset hengitystyypit. Kussmaulin henkeä

Kuolemansänky, prediagonaalinen tai selkäydin todistaa hengityskeskuksen hyvin syvän tukahduttamisen, kun sen päälliset osat ovat täysin estyneitä ja hengitys tapahtuu pääasiassa säilyneiden selkärangan osien toiminnan vuoksi. Se kehittyy ennen täydellistä hengityksen lopettamista, ja sille on tunnusomaista harvinaiset hengitysliikkeet, joissa on pitkiä taukoja jopa useita minuutteja, pitkäaikainen hengitysteiden ja uloshengityksen vaihe, johon liittyy lisälihaksia (musculi sternocleidomastoidei) hengityksessä. Hengittämisen mukana tulee suu auki ja potilas on kuin ilman kaappaaminen.

Tällä patologialla elimet epäonnistuvat seuraavassa järjestyksessä:

  • aukko epäonnistuu ensin
  • sitten rinta- ja kaulan hengityslihakset
  • sitten pää heitetään takaisin, viimeinen kouristushengitys tulee ja hengitys pysähtyy
  • hengityskeskuksen halvaantuminen ja kuolema kehittyvät.

Kussmaul hengittää päätteeksi niin vakaviin olosuhteisiin, jotka johtavat ruumiin kuolemaan koomana: ureminen, diabeetikko, eklampi, vakava hypoksemia ja hypoksia.

Patologiset hengitystyypit. Agonaalinen hengitys

Se tapahtuu kehon tuskauksen aikana. Sitä edeltää ns. Terminaalin tauko - kun hengityksen tietty nousu jälkeen se pysähtyy kokonaan. Tämän tauon aikana hypoksian seurauksena

  • aivokuoren sähköinen aktiivisuus häviää,
  • oppilaat laajentuvat
  • sarveiskalvon refleksit häviävät.

Terminaalin tauko voi kestää 5-10 sekuntia 3-4 minuuttiin. Sen jälkeen kun se alkaa agonaalista hengitystä - aluksi syntyy heikko inhalaatio, jolloin inhalaatio jonkin verran kasvaa ja kun se on saavuttanut tietyn enimmäisarvon, se heikkenee ja hengitys pysähtyy kokonaan. Agonaaliset inhalaatiot poikkeavat normaalista siinä, että ne suoritetaan lihaksen - suun ja kaulan - jännityksellä. Kuoleva mies heittää päänsä takaisin, avaa suunsa ja nielee ilman. Nämä ovat viimeisimmät impulssit hengityskeskuksen bulbarista ja selkärangan alueista.

Eri hengitysteiden patologioiden merkit ja syyt

Hengityselinten vajaatoiminta ilmenee hapen epätasaisena virtauksena kehoon ja hiilidioksidin poistaminen siitä.

Hengityselinten vajaatoiminnan syyt

Patologisten muutosten syyt ovat:

  • verenkierron häiriöt, aiheuttavat hapen nälkää ja hiilidioksidimyrkytystä;
  • ylimääräiset verenvaihtotuotteet;
  • erilaiset myrkytykset, jotka rikkovat keuhkojen tuuletusta;
  • turvotus ja heikentynyt verenkierto aivokierrossa;
  • virusinfektio.

Terminaalisen hengitysteiden patologian tyypit

Se, että inhalaation ja uloshengityksen rytmi on häiriintynyt, on terminaalisten patologisten tyyppien erottuva piirre. Seuraavat tyypit erotetaan:

  • Kussmaul-hengitys (se on myös luokiteltu määräajoin);
  • apneysticheskoe;
  • Hengittäminen

Kussmaulin henkeä

Kussmaulin hengitys on nimetty saksalaisen tiedemiehen mukaan, joka kuvasi ensin tämän hengitystietoisuuden. Se ilmenee pääasiassa tajuttomuuden tilassa tällaisissa vaikeissa tapauksissa, kuten myrkytys erilaisilla myrkyllisillä aineilla, diabeettisella koomalla ja myös virtsalla tai maksalla. Kussmaulin hengitysominaisuudet - meluisa, kouristava ja laajennettu uloshengitys. Rintakehän liikkeet ovat syviä, vuorottelevat apnean kanssa.

Määritetty patologinen tyyppi syntyy hengitystietojen ja aivojen uloshengityskeskusten jännittävyyden häiriöistä hypoksian, metabolisen asidoosin tai myrkyllisten ilmiöiden aikana. Potilaalla voi esiintyä verenpaineen ja kehon lämpötilan laskua, silmäpallojen hypotensiota, ja raajojen iholla tapahtuu trofisia muutoksia. Kun tämä tulee asetonin suuhausta.

Apneettihengitys

Tämä patologinen hengitystyyppi erottuu pitkittyneestä kouristetusta lisääntyneestä inhalaatiosta, jolloin rintakehä avautuu hitaasti. Hengittäminen keskeytyy ajoittain. Tämä tapahtuu pneumotaksisen keskuksen tappion kanssa.

Hengittäminen

Tämä patologinen tyyppi ilmenee, kun hypoksia pahenee merkittävästi jo ennen kuolemaa. Neuronaalinen immuniteetti ulkoisille vaikutuksille on havaittu.

Seuraavat merkit kuvaavat henkeäsalpaavaa hengitystä:

  • hengittää ja hengittää harvinaisia ​​ja syviä, niiden määrä vähitellen laskee;
  • hengityksen väliset viiveet voivat olla jopa 20 sekuntia;
  • osallistu- minen hengitysteiden välisten, diafragmaalisten, kohdunkaulalihasten toimintaan;
  • sitten sydän lakkaa toimimasta.

Kun organismi kuolee, seuraa toistensa jälkeen patologisia hengitystyyppejä: Kussmaulin hengitys antaa keinon apneesille, jonka jälkeen hengittää hengitys, sitten hengityskeskus on halvaantunut. Tapahtumien onnistunut ja oikea-aikainen elvyttäminen mahdollistaa prosessin palautumisen.

Säännöllisen hengityksen tyypit

Säännöllinen hengitys johtuu keskushermoston epätasapainosta herätyksen ja inhibition välillä. Näille tyypeille hengityselinten muutos on ominaista niiden täydelliselle pysäyttämiselle ja sitten käänteiselle prosessille.

Patologisia hengitystyyppejä, joita kutsutaan jaksollisiksi, ovat Grokko (”aaltoileva”), Biota ja Cheyne-Stokes.

Cheyne-Stokes Breath

Tämä tyyppi näkyy hypoksian aikana. Se on myös mahdollista uremia, sydämen vajaatoiminta, vammat ja aivojen ja sen kalvojen tulehdus. Tämän tyyppisen hengitysvajauksen erityispiirre on hengitysliikkeiden arvon nousu ja niiden vaimennus apneaan saakka, kesto enintään 1 minuutti.

Cheyne-Stokesin hengitys ilmenee kliinisesti, jos se on pilvistä tai tajunnan menetys, sydämen supistumisen heikentynyt rytmi.

Vaikka tämän patologisen tyypin kehittymismekanismia ei ymmärretä, useimmat tutkijat kuvaavat sitä seuraavasti:

  • hypoksia provosoi aivokuoren solujen estymistä ja sen seurauksena hengityksen lopettamista, sydämen ja verisuonten heikentynyttä toimintaa ja tajunnan menetystä;
  • kemoretseptorit reagoivat edelleen veren kaasukoostumukseen, ja niiden vaikutukset herättävät hengityskeskusta, minkä vuoksi prosessi jatkuu;
  • veri on jälleen täynnä happea, sen puute vähenee;
  • verisuonijärjestelmän toiminnasta vastaavan aivokeskuksen hermosolujen toiminta paranee;
  • hengityksen syvyys lisääntyy, tietoisuus tulee selväksi, sydämen työ on parantunut ja verenpaine kasvaa.

Koska ilmanvaihdon lisääntyminen lisää veren happipitoisuutta ja hiilidioksidi vähenee, seurauksena on hengityskeskuksen stimulaation heikkeneminen ja lopulta apnea.

Breath Biota

Biotan patologisen hengityksen erottuva piirre on se, että normaalin taajuuden ja syvyyden liikkeet pysähtyvät yhtäkkiä ja jatkuvat myös yhtäkkiä. Normaalien hengitysliikkeiden välinen tauko on jopa puoli minuuttia.

Tämä patologinen hengitystyyppi on ominaista:

  • meningiitti (sitä kutsutaan myös meningiitiksi);
  • enkefaliitti ja muut sairaudet ja tilat, joissa on munuaisvaurioita (sen kasvaimet, valtimoiden ateroskleroosi, paiseet, verenvuoto).

Kun pneumotaktinen järjestelmä on vaurioitunut, afferenttien impulssien siirto sen läpi heikkenee, ja siten hengityksen säätely on häiriintynyt.

Huolimatta siitä, että tämä patologinen tyyppi lähestyy terminaalityyppiä, oikea-aikaisesti pätevä apu, ennuste on positiivinen.

Hengitys grokko

Grokkon hengitys on jaettu kahteen tyyppiin:

  • aaltoileva;
  • Grokko-Frugonin hajotettu hengitys.

Tutkijat yhdistävät aaltoilevan tyypillisen hengityksen tyypin Cheyne-Stokesin hengitykseen vain sillä erolla, että "aaltoilevan" tapauksessa tauko korvataan heikoilla, matalilla hengitysliikkeillä. Molemmat nämä patologiset tyypit voivat virrata toisiinsa, niiden välistä siirtymämuotoa kutsutaan "epätäydelliseksi Cheyne-Stokes-rytmiksi". Myös niiden esiintymisen syyt ovat samankaltaisia.

Grokko-Frugonin dissosioitunut hengitys tapahtuu vakavissa aivovaurioissa, usein vaikeuksissa. Sille on ominaista hengityselinten yksittäisten ryhmien häiriöt. Tämä ilmaistaan ​​kalvon paradoksaalisissa liikkeissä ja rintakehän työn epäsymmetrisyydessä: sen ylä- ja keskiosat ovat inhalaatiovaiheessa, ja alaosa on uloshengitysvaiheessa.

Neurogeeninen hyperventilaatio ja apnea

Vakavien sairauksien ja aivovaurioiden lisäksi on tilanteita, joissa terveillä ihmisillä ilmenee patologisia hengitystyyppejä.

Yksi näistä tapauksista on neurogeeninen hyperventilaatio, joka kehittyy voimakkaan stressin ja emotionaalisen stressin taustalla. Rytmi on usein, hengittää syvälle. Se tapahtuu refleksiivisesti ja häviää vähitellen terveydelle vahingoittamatta.

Tämäntyyppinen patologia on myös mahdollista aivojen kasvainten ja vammojen sekä verenvuodon yhteydessä. Sitten pysäyttää hengitys voidaan lisätä.

Apneaa voi myös aiheuttaa hyperventilaatio anestesian poistumisen taustalla, myrkyllisten aineiden myrkytys, keuhkoputkien läpäisevyyden heikentyminen ja vakavat sydämen rytmihäiriöt.

Tämän hengityksen hengitettävän patologisen muodon yleisin variantti on uniapnea-oireyhtymä. Sen ominaispiirre on kovaa kuorsausta, joka keskeytyy hengityksen ja uloshengityksen täydellisen puuttumisen vuoksi (taukojen pituus voi olla jopa 2 minuuttia).

Tämä on varsin hengenvaarallinen tila, koska saattaa olla tilanteita, joissa hengitys ei jatku tauon jälkeen. Jos apneaa on enemmän kuin 5 kertaa tunnissa, tämä on vakava uhka. Hoidon puuttuessa tämä patologinen hengitystyyppi antaa siihen liittyviä oireita:

  • uneliaisuus;
  • ärtyneisyys;
  • muistin heikkeneminen;
  • nopea väsymys ja suorituskyvyn heikkeneminen;
  • pahenevat krooniset sydän- ja verisuonitaudit.

On myös "väärän apnean" oire, kun hengitysvajaus on seurausta äkillisestä lämpötilan muutoksesta (kylmään veteen) tai ilmanpaineesta. Tämä ei johdu aivojen häiriöistä, kuten sairauden tapauksessa, vaan kurkunpään kouristuksesta.

Hengityselinten vajaatoiminnan tyypit

Hengityselinten vajaatoiminta luokitellaan useiden ominaisuuksien mukaan: esiintymismekanismin, taudin syiden, taudin ja vakavuuden mukaan, veren kaasun koostumus.

Patogeneesin luokittelu

Patologisen hengityksen alkuperää on hypoksemisia ja hyperkapnisia.

Hypoksia aiheuttava keuhkojen vajaatoiminta alkaa valtimoveren hapen määrän ja osapaineen vähenemisen taustalla. Tässä tapauksessa happihoito auttaa huonosti. Tätä patologista tilannetta havaitaan usein keuhkopöhön ja keuhkokuumeen, hengitysvaikeusoireyhtymään.

Hyperkapninen hengitysvajaus ilmenee veren määrän ja hiilidioksidin osapaineen lisääntymisenä. Myös hypoksemiaa esiintyy, mutta happea käsitellään hyvin. Tämäntyyppinen patologian kehitys on mahdollista heikoilla hengityselimillä, hengityskeskuksen heikentyneellä toiminnalla, rintakehän vyöhykkeillä ja lihaksilla.

Erottaminen etiologian avulla

Tapahtumien vuoksi erotellaan seuraavat tyypit:

  • keuhkoputkentulehdus (jaettu obstruktiiviseen, rajoittavaan ja diffuusioon);
  • centrogenic;
  • neuromuskulaariset;
  • torakodiafragmalnaya;
  • Vascular.

Keuhkoputkien vajaatoiminnan syyt

Obstruktiivinen keuhkoputkien hengityselinten vajaatoiminta kehittyy, kun ilmaa estetään hengitysteiden läpi kulkiessa. Samalla uloshengitys vaikeutuu, hengitystaajuus laskee. Tämä voi tapahtua, kun:

Rajoittava tyyppi

Se on seurausta keuhkokudoksen venyvyyden rajoitusten esiintymisestä. Tämä vähentää hengityksen syvyyttä. Tämän patologisen tyypin esiintymisen herättämiseksi voi:

  • keuhkopussin tarttuvuudet pleuraalisen tyhjentymisen kanssa;
  • keuhkokuume;
  • alveoliitti;
  • keuhkolaajentuma;
  • ilmarinta.

Koska nämä patologiset muutokset keuhkoissa ovat vaikeasti korjattavissa, useimpien potilaiden on elettävä hengityselinten vajaatoiminnalla, joka on tullut krooniseksi.

Diffuusion tyyppi

Diffuusion tyyppi on alveolaarisen kapillaarisen keuhkokalvon patologinen sakeutuminen, mikä aiheuttaa kaasunvaihdon häiriintymisen. Sitä esiintyy pneumokonioosissa, fibroosissa, hengitysvaikeusoireyhtymässä.

Centrogeeninen tyyppi

Se johtuu heikentyneestä medulla-oblongatan toiminnasta (jos kyseessä on myrkytys, aivovamma, aivojen hypoksi, kooma). Syvillä loukkaantumisilla esiintyy säännöllisiä ja terminaalisia hengitystyyppejä.

Muiden hengityselinten vajaatoiminnan syyt

Neuromuskulaarinen hengityselinten vajaatoiminta voi johtua selkäytimen, motoristen hermojen tai lihasheikkouden (atrofia, tetanus, botulismi, myasthenia) vaurioitumisesta, joka on hengityslihaksen häiriön syy.

Rintakalvon kalvotyyppi liittyy häiriöihin, jotka johtuvat rintakehän muodonmuutoksesta, sen patologisista tiloista, kalvon, pneumotoraksin ja keuhkojen puristumisen korkeasta asemasta.

Verisuonten vajaatoiminta liittyy verisuonten häiriöihin.

Luokitus luokituksen nopeuden ja taudin vakavuuden mukaan

Hengityselinten vajaatoiminta on akuutti, joka on kehittynyt muutamassa tunnissa tai päivissä, ja joskus jopa minuutteina (rintakipuilla, vieraana aineena kurkunpään) ja erittäin hengenvaarallisena tai kroonisena (verrattuna muihin kroonisiin sairauksiin - keuhkoihin, veriin, sydän- ja verisuoniin) verisuonijärjestelmä).

Vakavuuden mukaan on 3 astetta:

  • Hengitysvaikeuden ilmaantuminen suurilla tai kohtalaisilla kuormilla.
  • Lepotilassa käytetään pienen kuorman aiheuttamaa hengenahdistusta.
  • Levossa on läsnä hypoksemia, hengenahdistus ja syanoosi.

Veren kaasun koostumus

Kaasukoostumuksen osalta patologia jakautuu kompensoituun (kun kaasujen suhde on normaali) ja dekompensoitu (hapenpuutteen tai ylimääräisen hiilidioksidin esiintyminen valtimoveressä).

Patologiset hengitystyypit: ensiapu ja oireyhtymän yleiset ominaisuudet

Useat sisäelinten ja vammautumien sairaudet vaikuttavat suoraan ulkoisen hengityksen toimintaan, minkä seurauksena hengityselinten patologia kehittyy tietyntyyppisessä henkilössä. Nämä prosessit eivät usein liity keuhkosairaukseen. Jotkut heistä vahvistavat vain perusdiagnoosin, toiset vaativat kiireellistä hoitoa.

Patologisten tyyppien kehittymismekanismien ymmärtämiseksi sinun on tiedettävä ulkoisen hengityksen toiminnasta. Se on monimutkainen reaktioita ja mekanismeja, jotka esiintyvät keuhkoissa ja jotka tarjoavat riittävän hapen koostumuksen veressä.

Tästä johtuen tapahtuu elinten toimittaminen tarvittavalla ravinnolla. On tärkeää, että tämä tarkoittaa vain valtimoveriä. Oikea ulkoinen hengitys riippuu:

  • keuhkojen toiminta - rintakehä hengityselinten kanssa;
  • hengityksen säätely.

Tietyt mekanismit tukevat oikeaa määrää kaasua veressä.

  • riittävä kaasunvaihto keuhkoissa;
  • kaasun tunkeutuminen alveolaarisen seinämän läpi;
  • vapaa liikkuminen keuhkoissa;
  • sääntelyprosessit.

Kun jokin näistä kohdista on loukattu, ihmiset kokevat hengitysvaikeuksia.

On useita tekijöitä, jotka muuttavat sitä:

  1. Kaasunvaihdon loukkaaminen keuhkoissa.
  2. Vähentynyt hapen kuljetus alveolaarisen kapillaarikalvon läpi.
  3. Keuhkoverenkierron häiriöt.
  4. Patologia hengitysjärjestelmän säätelyjärjestelmässä.

Hengityksen eri patologisia muotoja esiintyy vain jälkimmäisessä tapauksessa! Perusta perustuu hengityskeskuksen ja siihen vaikuttavien rakenteiden muutoksiin. Tämä tila on toissijainen ja edustaa taudin luonnollista kulkua tai sen komplikaatioita.

Patologisen ulkoisen hengityksen tyypit on jaettu useaan tyyppiin, joista jokaisella on omat ominaispiirteensä ja erityiset kehitystyönsä. Seuraavaksi kuvataan patologisen hengityksen tärkeimmät muodot.

Terminaalisen patologisen hengityksen tyypit

Ennen ihmisen kuolemaa tuskauksen vaiheessa tapahtuu terminaalinen kaasun hengitys. Sitä kutsutaan myös kuolevuodeksi. Tällainen epänormaali hengitys sisältää seuraavat oireet:

  • harvinaiset syvä hengitysliikkeet;
  • niiden määrä vähenee vähitellen;
  • hengitysten välillä on viiveitä jopa 20 sekuntia;
  • hengitystoimintaan liittyvät interostaliset, diafragmaaliset, kaulalihakset;
  • kardiovaskulaarinen pysäyttäminen.
  • bulbar-hengityskeskuksen halvaus;
  • asfyysisia terminaalivaiheessa;
  • vastasyntyneiden syvälle ennenaikaiseksi.

Kyvyttömyys auttaa kaasutuksen hengityksen kehittymisessä johtuu siitä, että hengityskeskuksen hermosoluista tulee immuuni ulkoisille ärsykkeille. Tämän vaihtoehdon kehittämisen seurauksena on potilaan kliininen kuolema.

Kussmaulin hengittäminen koskee myös hengityselinten patologian päätevaihtoehtoja, joihin liittyy syvyyden muutos.

Tärkeimmät syyt sen kehittämiseen ovat:

  • vakava sokeritauti, johon liittyy ketoasidoosin kehittymistä;
  • krooninen munuaisten vajaatoimintavaihe IV (terminaali), johon liittyy ureminen kooma;
  • asetonemian oireyhtymä: hallitsematon oksentelu lapsilla, hypertermia, metyylialkoholi-myrkytys, maksan erittymisen häiriöt.

Kussmaulin henkeä ehdottaa:

  • kouristava meluisa hengitys;
  • väliaikainen hengityksen lopettaminen;
  • uloshengitys on monimutkaista, mutta tukehtumista ei ole.

Kehityksen mekanismissa tärkeintä on hengityskeskuksen toiminnan häiriö. Jotkut tiedemiehet pitävät sitä välivaiheena ennen potilaan kuolemaa, jonka jälkeen henkeä henkeä kehittyy.

Tällaisiin prosesseihin liittyy tyypillinen kliininen kuva:

  • jyrkkä paineen lasku;
  • sydämen rytmihäiriöt;
  • tajunnan puute;
  • kouristukset.

Tällainen epänormaali hengitys osoittaa erittäin vakavan tilan. Reanimointi on mahdollista. Sen algoritmi valitaan yksilöllisesti riippuen sen kehityksen syistä.

Kolmannen tyyppinen terminaali on apnean hengitys. Tämän vaihtoehdon kehittämiseen vaikuttavia tekijöitä voidaan harkita:

  • traumaattinen aivovamma;
  • rauhoittavien aineiden yliannostus;
  • krooninen anemia;
  • botulismi;
  • aivokalvontulehdus;
  • iskeeminen aivohalvaus, johon liittyy aivojen rungon vaurio.

Näin ollen tämän tyyppisen patologisen hengityksen kehittymisen perusta on hengityskeskuksen vaurioituminen.

Tämä ilmenee seuraavista ominaisuuksista:

  • pitkittynyt kouristushengitys;
  • pieni ajoittainen uloshengitys.

Apneaarisen hengityksen kehittymisen hoito ja ehkäiseminen on tarkoitettu hengityskeskuksen nopeimpaan elpymiseen taustalla olevasta sairaudesta riippuen. Aikainen hakeminen pätevää lääketieteellistä apua on avain onnistuneeseen toipumiseen.

Säännöllinen hengitys

Tämän ryhmän ensimmäinen tyyppi on Cheyne-Stokesin hengitys. Syyt sen kehitykseen ovat:

  • aivovamma;
  • iskeeminen ja hemorraginen aivohalvaus;
  • aivojen limakalvon tarttuvat ja tulehdukselliset sairaudet (aivokalvontulehdus, enkefaliitti);
  • kooma, jolla on vaikea diabetes ja munuaisten vajaatoiminta;
  • hydrokefalus;
  • kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja sydäninfarktin dekompensointi, johon liittyy keuhkopöhö;
  • vanhuksilla ja imeväisillä unen aikana.

Cheyne-Stokesin hengitys kehittyy, kun hengityskeskus on masentunut ja se ilmaistaan ​​seuraavina muutoksina:

  • hengityselinten liikkumisen taajuus;
  • apnean läsnäolo;
  • matalien hengitysten asteittainen lisääntyminen syvällä enintään 5-7 hengitykseen;
  • sen lasku, jota seuraa pysähdys;
  • sykliset hengitysliikkeet.

Jos Cheyne-Stokesin hengitys kehittyy unen aikana terveellä henkilöllä eikä paljasta heräämistä, tämä on normin muunnos.

Sen hoito muissa tapauksissa on välttämätöntä, koska oireiden lisääntymisen myötä apnean (hengityksen väliaikainen lopettaminen) aika kasvaa. Potilaan äkillinen kuolema voi tapahtua, jos taustalla olevaa sairautta ei hoideta.

Breath Biota kutsutaan usein meningiitiksi. Syynä sen kehitykseen on aivokalvojen tulehdus (useimmiten tuberkuloosi).

Se voi kehittyä myös seuraavissa tilanteissa:

  • kasvaimet sylissä;
  • valtimoiden ateroskleroosi;
  • hemorraginen aivohalvaus;
  • aivojen paiseet.

Tällaisen patologisen hengityksen kehittymismekanismi liittyy hengityskeskuksen toimintojen estoon. Hengitys tässä tapauksessa yleensä vaihtaa seuraavia prosesseja:

  • rytmiset hengitysliikkeet, jotka ovat normaaleja amplitudissa;
  • pitkät taukot niiden välillä - jopa ½ minuuttia.

Hengityksen kehittyminen Biota osoittaa hengityskeskuksen tappion ja taustalla olevan sairauden vakavuuden. Potilaan elpyminen on mahdollista, kun hoidetaan oikea-aikaisesti.

Monet tiedemiehet pitävät Grokkon hengitystä Cheyne-Stokesin hengityksen alussa. On olemassa tällaisia ​​tyyppejä:

  • aaltoileva;
  • dissosioitunut Grokko-Frugoni.

Ensimmäiselle on tunnusomaista hengitysliikkeiden syvyyden asteittainen nousu, jota seuraa 10 syklin väheneminen. Prosessi toistetaan ilman välitöntä hengityspysähdystä. Grokko-Frugonin patologinen tyyppi syntyy, kun aivojen keskukset ovat voimakkaasti sorrettuja ja lihassupistusten synkronisuus on häiriintynyt. Visuaalisesti on huomattava:

  • rinnan yläosa laajenee ja on sisäänhengitysvaiheessa;
  • alempi kolmas on uloshengitysvaiheessa;
  • kalvo kutistuu.

Kehityksen syy molemmissa tapauksissa on sama kuin Cheyne-Stokesin hengityksen tapauksessa, jos Grokko-Frugonin patologinen tyyppi on, potilailla on epäsuotuisa ennuste.

Neurogeeninen hyperventilaatio ja apnea

Normaalissa elämässä terveellä henkilöllä on myös patologisia hengitystyyppejä. Useimmiten esiintyy neurogeenistä hypervetillointia, joka ilmenee usein ja syvällä rytmillä. Sen kehityksen syyt ovat stressi, ahdistuneisuus, emotionaalinen stressi. Tällaisissa tapauksissa hengitys on refleksi ja kulkee aiheuttamatta terveydellisiä vahinkoja.

Jos keskivaivojen rakenteita (tuumori, trauma, verenvuoto) on vaurioitunut, neurogeenisen hyperventilaation esiintyminen osoittaa inspiraation ja vanhenemiskeskusten osallistumisen prosessiin. Aikaisemmin tunnistetulla patologialla ennuste on positiivinen.

Tämäntyyppinen epänormaali hengitys on ominaista sen väliaikaiselle pysäyttämiselle. On olemassa useita vaihtoehtoja. Nämä oireet syntyvät hengityselinten ja muiden järjestelmien patologiassa. Syyt ovat:

  • leikkauksen jälkeinen jakso anestesiasta toipumisen jälkeen;
  • ylimääräinen happi;
  • patologinen keuhkoputkien hengitys obstruktiivisissa ja infiltratiivisissa keuhkosairauksissa;
  • aivovauriot;
  • lihavuuden kehittyminen;
  • epilepsia;
  • anemia;
  • vakavat sydämen rytmihäiriöt;
  • myrkytys rauhoittavilla aineilla, barbituraatit, eetteri;
  • alkoholin väärinkäyttö;
  • ennenaikaiset vauvat;
  • ikä;
  • lihasäänen rikkominen.

Yleisin vaihtoehto on uniapnea. Elämän uhka on yli viisi hyökkäystä tunnissa. Tämä vaihtoehto on ominaista kovalla kaoottisella kuorsauksella, joka vuorottelee hengähdyksen taukojen kanssa (enintään 2 minuuttia). Hoidon puuttuessa liittyy tietty kliininen kuva:

  • uneliaisuus;
  • väsymys;
  • unettomuus;
  • työkyvyn väheneminen;
  • ärtyneisyys;
  • muistin heikkeneminen;
  • kroonisten sairauksien (erityisesti sydän- ja verisuonitautien) paheneminen.

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluvat rationaalinen hoito ja pääpatologian asiantuntijan havainnointi. Apnean hoito sisältää:

  • painon vähentäminen;
  • alkoholin ja tupakoinnin välttäminen;
  • nukkua selässä on kielletty (pehmeän kitaleen masennus aiheuttaa apno-hyökkäyksen).
  • Hoito erityisillä laitteilla, jotka aiheuttavat positiivisen paineen hengitysteihin. Tämä estää apnean esiintymisen. Tätä hoitomenetelmää kutsutaan CPAP-hoitoksi.
  • Kirurginen toimenpide - pehmeän suulakkeen tuhoaminen. Sitä käytetään hyvin harvoin CPAP-hoidon ja vaikean apnean tehottomuuden vuoksi.
  • Lääkehoitoa ei ole olemassa!

    Epänormaalin hengityksen tyypit viittaavat aivorakenteiden rikkomiseen. Erityistä ennaltaehkäisyä ei ole olemassa. Koko lääketieteellinen kompleksi on tarkoitettu taustalla olevan sairauden hoitoon ja potilaan elämää uhkaavien tilojen helpottamiseen.


    Lue Lisää Yskä