JMedic.ru

Jokainen kahdeksas ihminen Euroopassa kärsii keuhkoastmasta, kroonisesta tulehdussairaudesta, joka liittyy palautuvaan keuhkoputkien tukkeutumiseen ja niiden hyperreaktiivisuuteen. Huolimatta siitä, että nykyaikainen lääketiede on antanut kaiken vahvuutensa astman syiden toteamiseksi, hoitoon ja ehkäisyyn, lääkäreillä ei vielä ole vastauksia moniin tähän tautiin liittyviin kysymyksiin. Esimerkiksi sen etiologia ja patogeneesi eivät ole täysin ymmärrettyjä.

Mitä tapahtuu ihmisillä, joilla on keuhkoputkia?

Sairaudelle on tunnusomaista keuhkoputkien obstruktiivisen oireyhtymän kehittyminen, jossa esiintyy:

  • keuhkoputken limakalvon turvotus;
  • liman hypersektio;
  • sileän lihaksen kouristus.

Tosiasia on, että tulehdus aiheuttaa keuhkoputkien sisäisessä limakerroksessa morfologisia muutoksia: silmukoidun epiteelin silmukat eivät toimi, epiteelisolut tuhoutuvat, limakalvo itse paksuu ja laajenee, ja verenkierto pahenee. Nämä muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi, ja keuhkoputken tulehdus esiintyy astmaatikoilla myös silloin, kun tauti on vakaan remissio-vaiheessa.

Keuhkoputkien astman erityispiirteenä on se, että henkilö, jolla on geneettinen alttius sille, ei voi ilmetä lainkaan tai se voi esiintyä missä tahansa iässä:

  • 50% astman potilaista esiintyy ensin lapsuudessa;
  • 30% taudista diagnosoidaan ensimmäisten 40 vuoden aikana;
  • jäljellä olevat 20% astman tapauksista diagnosoidaan yli 50-vuotiailla.

Keuhkoputkien astman syyt ja olosuhteet

Etiologia on lääketieteellinen termi, jolla on kreikkalainen alkuperä (αἰτία on syy ja λ andγος on tiede), mikä tarkoittaa syitä ja ehtoja tietyn taudin esiintymiselle.

Keuhkoputkien astman esiintymiseen vaikuttavien tekijöiden tunnistamiseksi on tehty suuri määrä kliinisiä ja immunologisia tutkimuksia. Tutkijat eri puolilta maailmaa työskentelivät ongelman ratkaisemisessa. He onnistuivat löytämään vahvistuksen sairauden alkuperää koskevasta allergisesta teoriasta, jonka mukaan astmahyökkäyksillä, bronkospasmilla, keuhkoputkien hyperreagenssilla, liman ylieristymisellä esiintyy astmaa, joka johtuu pitkäaikaisesta allergisesta reaktiosta. Sekä ympäristötekijät (exoallergens) että kehoon syntetisoidut aineet (endoallergeenit) voivat aiheuttaa sen.

Miksi joidenkin ihmisten keuhkopuiden limakalvot ovat alttiimpia allergeenien vaikutuksille kuin muissa, tiedemiehet eivät ole onnistuneet selvittämään tarkasti. Mutta on todettu, että henkilöllä, jolla on astma, atopian tyypissä voi olla synnynnäinen, geneettisesti määrätty alttius.

Keuhkoputkien astman kehittymisen mekanismi.

Keuhkoputkien limakalvo voi olla herkkiä heille syntymästä tai elinaikana niin pitkittyneestä kosketuksesta ärsyttävien aineiden kanssa: Astman syyt tai etiologiset tekijät ovat:

  1. Tarttuvat eksoallergeenit. Sairaus kehittyy virusten, bakteerien ja sienien aiheuttaman ihmisen infektion, niiden aiheuttaman tulehduksen kehittymisen seurauksena.
  2. Ei-tarttuvat eksoallergeenit. Nämä ovat kasvin ärsyttäviä aineita (siitepölyä, poppeliä) ja eläimiä (villa, sylki, eläinten kuollut iho), teollisia epäpuhtauksia (myrkyllisiä kemikaaleja), kotitalouksien kemikaaleja, kotitalouksien pölyä, huumeita, elintarvikkeita (erityisesti ei-luonnollisia).
  3. Meteorologiset ja fysikaaliset tekijät. Erityinen sairauden tyyppi on astmahyökkäykset, jotka aiheutuvat ympäristöolosuhteiden muutoksista (lämpötila ja kosteus, sen koostumus, ilmakehän paine).
  4. Stressiä. Amerikkalaiset tutkijat suorittivat tutkimuksen, jossa he havaitsivat, että hermostunut jännitys tai emotionaalinen kokemus voi laukaista tukehtumisen tai pahentaa potilaan tilannetta jostain muusta syystä.

Näiden tekijöiden vaikutus aikuisen kehon reaktioon on välinpitämätön, kun taas astma kehittää keuhkoputkien hyperreagenssia ja sen jälkeistä palautuvaa estettä.

On olemassa kuvio: astma kehittyy useimmiten niissä, jotka:

  • on taipumus allergioihin;
  • usein kärsii akuuteista keuhkoputkien järjestelmän sairaudeista tai sillä on krooninen;
  • usein yhteydenpito kotitalouksien ja teollisuuskemikaalien kanssa, mutta laiminlyödään turvallisuusmääräykset;
  • usein, monta tai satunnaisesti lääkitystä;
  • usein stressissä;
  • polttaa.

Suurempi prosenttiosuus astman potilaista kaupungeissa, kaupungeissa, joissa on kehittynyt teollisuus, tieliikenteen infrastruktuuri.

Sairauksien määrä etenee myös tupakoinnin yleisyyden, tupakoitsijoiden iän, vapaan myynnin, tupakkatuotteiden kohtuuhintaan ja joskus niiden huonon laadun vuoksi.

Tietyn roolin astman leviämisessä on lääketeollisuuden kehitys. Jotkut ihmiset käyttävät lääkkeitä myös silloin, kun niitä ei voida ottaa huomioon ilman, että nämä lääkkeet ovat voimakkaita aineita ja mahdollisia allergeeneja. Jotkut tutkijat yhdistävät myös astman kasvavan esiintyvyyden väestön immunisoinnin kanssa.

Keuhkoputkien astman esiintymisen ja kehittymisen mekanismi

Astman patogeneesi on taudin kehittymisen kaksivaiheinen mekanismi.

Bronkiaalisen astman patogeneesi.

Astman patogeneesin kaksi vaihetta kutsutaan immunologisiksi ja patofysiologisiksi.

  1. Immunologinen vaihe. Hengitysteiden allergeeni aiheuttaa monimutkaisen immuunivasteen.
    Ns. Käsittely tapahtuu: makrofaagi sieppaa aggressiivisen aineen ja jakaa sen fragmenteiksi, jotka toisen luokan glykoproteiineja kosketettaessa kuljetetaan makrofagin solupintaan. Seuraavaksi T-lymfosyyttien auttaja-solut tulevat immuuniprosessiin. Sen lopputulos on immunoglobuliinin E (IgE) synteesi. Jos allergeeni tulee jälleen keuhkoputkiin, immuunijärjestelmä reagoi siihen limakalvon tulehduksella.
  2. Patofysiologinen vaihe. Se perustuu keuhkoputkien hyperreaktiivisuuteen luonnollisena vasteena tämän elimen tulehdusprosessille. On selkeä järjestys:
  • keuhkopuiden limakalvo pitkään vaikuttaa ärsykkeeseen;
  • limakalvojen turvotukset;
  • esiintyy liman hypereritystä;
  • esiintyy bronkospasmia.

Keuhkoputken valon supistumisen vuoksi astmaatikko menettää kykynsä hengittää normaalisti, hän tukahduttaa.

Riippuen siitä, kuinka pian astmaattinen reaktio esiintyy suoran altistumisen jälkeen allergeenille, se voi tapahtua:

  1. Aikaisin. Tukehtuminen hyökkäys alkaa 1-2 minuuttia, sen huipentuma tapahtuu 15-20 minuuttia. Hyökkäys kestää noin 2 tuntia.
  2. On myöhäistä. Tulehdus, jota seuraa keuhkoputkien hyperreaktiivisuus, tapahtuu 4-6 tunnin kuluttua, saavuttaa huipentuma 6-8 tunnin kuluttua. Hyökkäys kestää noin 12 tuntia.

Jos astma on atopian muunnelma, kuten monet tiedemiehet uskovat, miksi se voi tapahtua hengityselinten tartuntatautien vuoksi?

Tosiasia on, että tarttuvat aineet (virukset, bakteerit ja sienet) vapauttavat aineenvaihduntatuotteita elintärkeän aktiivisuutensa aikana, johon herkistyminen voi tapahtua.

Tiettyä roolia keuhkoputkien astman patogeneesissä esiintyy myös sellaisilla hyvin yleisillä endokrinologisilla häiriöillä, kuten:

  1. Glukokortikosteroidien vajaatoiminta. Se aiheuttaa histamiinitasojen nousun, lisääntyneen keuhkoputkien sävyn ja herkkyyden allergeeneihin.
  2. Hyperestrogenemia. Koska β-adrenergisten reseptorien aktiivisuus on vähentynyt, ja a-adrenergiset reseptorit sen sijaan aktivoituvat. Nämä prosessit sekä altistuminen allergeenille edistävät bronkospasmin kehittymistä.
  3. Kilpirauhasen liikatoiminta. Astma etenee potilailla, joilla on kohonnut kilpirauhashormonit.

Astmaatikoilla on myös heikentynyt keskushermoston toiminta, erityisesti sen parasympaattinen osa, joka osallistuu keuhkoputkien sileän lihaksen sävyn säätämiseen ja keuhkoputkien liman erittymiseen. Bronkospasmi esiintyy patologisen refleksin seurauksena, joka toteutuu vagus-hermon kautta.

Suora reaktio aggressiivisten aineiden vaikutuksiin muodostuu paikallisesti keuhkoputkissa, masto- solujen, lymfosyyttien, eosinofiilien, neutrofiilien ja basofiilien vasteen kautta. Biologisesti aktiiviset aineet, joita ne tuottavat suurina määrinä, aiheuttavat keuhkoputkien limakalvon turvotusta ja viskoosisten ja paksujen limojen kerääntymistä keuhkoputkessa. Patologinen refleksi muodostaa keuhkoputkia, on tukehtumisvaara.

Keuhkoputkien astman kehittymisen mekanismi on hyvin monimutkainen. Siksi taudin hoito on monimutkainen, monimutkainen, koska sen kautta on tarpeen vaikuttaa moniin potilaan kehon järjestelmiin.

Bronkiaalinen astma: etiologia ja patogeneesi

Bronkiaalinen astma on keuhkoputkien krooninen tulehdus, joka ilmenee hengitysvaikutusten jaksoittaisilla hyökkäyksillä. Patologian perusta on keuhkoputkien luontainen tai hankittu herkkyys ärsykkeille. Mikä aiheutti tällaisen immunologisen vasteen? Harkitse tärkeimpiä etiologisia tekijöitä taudin kehittymisessä ja kiinnitä huomiota keuhkoputkien astman patogeneesiin.

syyoppi

Etiologiset tekijät ovat syitä, jotka aiheuttavat sairauden kehittymistä. Astman etiologia on useiden tekijöiden yhdistelmä, jotka määrittävät keuhkoputkien lisääntyneen hyperaktiivisuuden.

  • tarttuvat aineet ovat virus- ja bakteeri-aineita, sieniä;
  • atooppinen (ei-tarttuva alkuperä) - kasvi- ja pölyallergeenit, elintarvikkeiden ärsyttävät aineet, lääkkeet, eläimet ja hyönteiset sekä niiden jätetuotteet;
  • kemiallinen ja mekaaninen - säännöllinen altistuminen kemikaaleille ja niiden höyryille, mukaan lukien alkaliset ja happamat liuokset, hengityselimissä;
  • meteorologinen - kehon herkkyys ympäristön fyysisille indikaattoreille (ilman kosteuden, sen lämpötilan, ilmakehän paineen tai jopa magneettikentän muutokset);
  • neuropsykiatriset - jatkuva stressi, masennus.

Kaikki nämä ovat ulkoisia tekijöitä, jotka käynnistävät astman kehittymisen ja määrittävät taudin vakavuuden, pahenemisvaiheiden esiintymistiheyden. Jopa muutaman niistä ei kuitenkaan voi taata keuhkoputkien vaurioiden väistämättömyyttä. On myös tärkeää ottaa huomioon kehon sisäinen tila. Niinpä kriteerit, jotka määrittävät herkkyyden keuhkoputkien hyperaktiivisuudelle. Tämä voi olla esimerkiksi endokriinisen tai immuunijärjestelmän patologia. Tärkeä rooli on myös perinnöllinen tekijä. Samaan aikaan ei itse levitä sairaus, vaan alttius atopialle tai keuhkoputkien herkkyydelle, ja patologia itsessään kehittyy ulkoisten syiden vaikutuksesta.

Toistaiseksi yleisin keuhkoputkien astma etiologia lapsilla. 90% kaikista diagnooseista liittyy suoraan vaikutukseen allergeenien kehoon, kun taas herkkyys tartuntavaarallisille aineille on harvoin todettu.

synnyssä

Keuhkopuun puun lisääntynyt reaktiivisuus on keskeinen tekijä astman kehittymisessä riippumatta taudin syystä ja muodosta. Samalla astmakohtaisten hyökkäysten kehittymisen mekanismi voi vaihdella etiologian ja yleisklinikan mukaan. Tarkastellaan yksityiskohtaisemmin keuhkoputkien astman patogeneesiä kussakin erityistapauksessa.

Atooppinen muoto

Tämän astman muodon patogeneesissä erotellaan useita vaiheita:

  • Immunologinen. Kun keho joutuu kosketuksiin allergeenin kanssa, herkkyys ärsykkeelle kasvaa välittömästi IgE: n ja IgG4: n tuotannon myötä. Allergiset vasta-aineet kiinnitetään kohdesolun kalvojen pinnalle.
  • Patokemiallinen (immunokemiallinen). Toistuvalla kosketuksella ärsykkeeseen kohdesolut laukaisevat tulehduksellisten välittäjien (biologisesti aktiivisten aineiden, jotka tukevat tulehdusta kehossa) tuotantoa.
  • Patofysiologinen alkuvaihe. Tässä vaiheessa kehittyy varhainen astma-reaktio (2 minuutista 2 tuntiin allergeenin kanssa kosketuksen jälkeen), jolle on tunnusomaista obstruktioireyhtymän kehittyminen - keuhkoputken turvotus, joka tuottaa suuren määrän limakalvoja, sileän lihaksen kouristusta. Bronkospasmi estää keuhkojen normaalin ilmanvaihdon ja aiheuttaa tukehtumisen tunteen.
  • Myöhäinen astmaattinen reaktio. Tällaiset reaktiot kehittyvät 5-6 tuntia ärsyttävän aineen joutumisen jälkeen. Tämä vaihe on ominaista ylläpitää pysyvää keuhkoputkien tulehdusprosessia jopa remissiossa. Pitkällä sairaudella keuhkoputkissa tapahtuu peruuttamattomia muutoksia (seinien hajoaminen).

Infektiosta riippuva muoto

Toisin kuin taudin atooppinen muoto, infektiosta riippuvaiselle astmalle on ominaista vakavampi kurssi - tukehtumisen lisääntyminen kasvaa vähitellen, mutta se ei pysähdy pitkään ja perinteisten lääkkeiden hallitsema heikko. Bronkiaalisen astman patogeneesi:

  • Viivästetyn tyypin yliherkkyys. Toistuva kosketus ärsyttävän aineen kanssa aiheuttaa viivästyneen vaikutuksen tulehduksellisten välittäjien vapautumisen, mikä aiheuttaa keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksen. Samanaikaisesti keuhkoputkien ympärille muodostuu tulehdusinfiltraatio, joka on histamiinin ja leukotrieenien lähde - välittömiä välittömiä toimia. Eosinofiilirakeet tuottavat proteiineja, jotka vahingoittavat epiteeliä, mikä estää syljenpoiston laadun.
  • Välitön reaktio (samanlainen kuin atooppinen muoto). Suhteellisen harvinainen sairauden muoto, joka voi kehittyä astman alkuvaiheissa, esimerkiksi keuhkoputkien yliherkkyydellä sieni-mikro-organismeille.
  • Ei-immunologiset reaktiot. Sylinterisen epiteelin heikentynyt toiminta, myrkylliset vauriot lisämunuaisille ja heikentynyt toiminta.

Glukokortikoidimuoto

Yksi glukokortikoidien tarkoituksista on keuhkoputkien hyperaktiivisuuden, astmaattisten ja anti-allergisten vaikutusten vähentäminen hengityselimiin. Siksi lisämunuaishormonien puute ei voi vain aiheuttaa astman kehittymistä, vaan myös aiheuttaa usein pahenemisvaiheita. Taudin muodostumisen tärkeimmät mekanismit:

  • beeta-adrenoretseptorien määrän väheneminen ja niiden herkkyyden väheneminen adrenaliinille, jota seuraa keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen heikkeneminen ja sen seurauksena sileiden lihasten kouristus;
  • histamiinin ja muiden tulehduksellisten välittäjien aktiivinen vapautuminen;
  • proinflammatoristen sytokiinien synteesin aktivoituminen ja sytokiinituotannon inhibitio anti-inflammatorisella vaikutuksella.

Useimmiten tämä sairauden muoto kehittyy pitkäaikaisen glukokortikoidihoidon seurauksena tarttumatta siihen ja hoitoon ja toksiseen vaikutukseen lisämunuaisiin. Naisilla mahalaukun astman kehittyminen on myös mahdollista, koska progesteronin pitoisuus laskee samanaikaisesti, kun estrogeenin taso kasvaa kuukautiskierron toisessa vaiheessa.

Neuropsykinen muoto

Taudin neuropsykkisen muodon kehittämisen perusta on histamiinin ja asetyylikoliini-bronkien (hermoston hermoston välittymiseen osallistuvan neurotransmitterin) lisääntynyt herkkyys. Lisäksi mikä tahansa henkinen stressi, johon liittyy terävä inhalaatio, voi johtaa keuhkoputkien sileiden lihasten tahattomaan kouristukseen.

Lastenlääkkeissä on sellainen asia kuin astman “shuntivariantti”. Tämä on psykosomaattinen häiriö, jossa astmahyökkäykset tuotetaan alitajunnan tasolla, jotta voidaan ratkaista konflikti.

Aspiriinin muoto

Astman aspiriinimuunnelman ytimessä on arakidonihapon muuntumisen epäonnistuminen aspiriinin ja muiden NSAID: ien vaikutuksen alaisena. Kun olet ottanut jonkin näistä lääkkeistä, on aktiivinen leukotrieenien tuotanto, jotka aiheuttavat keuhkoputkia. Samanaikaisesti PgE: n tuotanto, jolla on keuhkoputkia laajentava vaikutus, pienenee ja keuhkoputkia supistava PgF2: n muodostuminen kasvaa.

On huomattava, että verihiutaleiden aktiivisuuden rikkomista esiintyy potilailla, joilla on tällainen astma. Tällaisella aktiivisuudella havaitaan tromboksaanin ja serotoniinin tuotannon lisääntyminen, joka sinänsä voi aiheuttaa keuhkoputkien supistumisen kehittymistä limakalvojen turvotuksen ja huurteen erittymisen vuoksi.

Fyysinen stressi astma

Tämä on keuhkojen tukkeutumisen jälkeinen oireyhtymä keuhkojen liiallisen ilmanvaihdon takia liiallisen fyysisen rasituksen aikana. Tässä tilassa havaitaan nesteen haihtuminen keuhkoputkien pinnalta, niiden ylikylmäys ja tulehduksellisten aktivaattoreiden vapautuminen. Kaikki tämä johtaa keuhkoputkien seinien ja kouristusten turvotukseen.

Bronchiaalinen astma on monimutkainen ja monipuolinen sairaus. Ja kohtausten syiden ja mekanismien ymmärtäminen on tärkeä tieto tehokkaimpien tukihoitovaihtoehtojen valinnassa.

Bronkiaalinen astma: etiologia ja patogeneesi

Bronkiaalinen astma (lyhennetty BA) on allergisen luon- non hengityselinten elinten sairaus, jolla on krooninen kurssi ja joka liittyy keuhkoputkien tukkeutumisen palautuvuuteen ja niiden reaktiivisuuden lisääntymiseen. Oireita ilmenee toistuvasti tukehtumisen, hengenahdistuksen, rintakehän ja kivulias yskä. Saman taajuuden astman esiintyvyys esiintyy eri ikäryhmissä. Lapsilla on yleisiä keuhkoputkien astman tapauksia, joista puolet esiintyy kahden vuoden iässä.

Astman aiheuttajat

Bronkiaalisen astman etiologiaa ja patogeneesiä ei ole täysin ymmärretty. On kuitenkin olemassa riittävästi tietoa allergeeneista, jotka aiheuttavat astmaa muodostamaan yhteisen ymmärryksen taudin syistä. Niiden joukossa ovat tarttuvan ja ei-tarttuvan geenin allergeenit.

Muita kuin tartuntatauteja ovat:

  • Kasvien siitepöly (siitepöly).
  • Pöly- ja untuvapeitteet (kotitalous).
  • Villan eri eläimistä ja ihon hiukkasista (epidermaalinen).
  • Allerginen ruoka.
  • Kemialliset komponentit (säilöntäaineet, kotitalouksien kemikaalit).
  • Lääkkeet: antibiootit, ASA jne.

Infektoivien allergeenien joukosta erotetaan:

  • Bakteerit - useimmiten streptokokit, stafylokokit, E. coli.
  • Virus - influenssavirus, adeno - ja rinovirus.
  • Sieni.

Edellä mainitun luettelon perusteella eristetyt atooppiset ja infektiiviset riippuvaiset keuhkoputkien astmat. Yhdistettäessä useita eri allergeeneja eri ryhmistä voidaan puhua BA: n sekavaihtoehdosta.

Etiologisten tekijöiden provosointi

BA: n syyttäjien lisäksi on myös olosuhteita, jotka johtavat sen esiintymiseen:

  • Perinnöllisyys.
  • Immuunijärjestelmän ja hormonitoiminnan häiriöt.
  • Allergeenin immuunivasteen rikkominen (atopia).
  • Keuhkoputkien herkkyys ärsyttäville aineille.

Kun sairaus on jo muodostunut, on olemassa tekijöitä, jotka aiheuttavat sen pahenemista:

  • Tupakointi.
  • Haitallisten päästöjen hengittäminen.
  • Emotionaalinen stressi, stressi.
  • Liiallinen fyysinen rasitus.
  • Korkea kosteus ja alhainen ilman lämpötila.
  • Ilmakehän paineiden vaihtelut.

Edellä mainittujen tekijöiden yhdistelmä lisää taudin riskiä, ​​joten on erittäin suositeltavaa minimoida niiden vaikutus.

kohokohtia

Tärkein rooli taudin patogeneesissä on keuhkoputken seinämän tulehdusprosessi, joka esiintyy allergeenien ja tarttuvien patogeenien vaikutuksen alaisena. Tämän seurauksena niiden herkkyys erilaisille ärsykkeille lisääntyy, johon ei ole havaittu vastaavaa reaktiota terveellä henkilöllä.

Tulehduksellisella prosessilla on kaksi vaihetta:

  • Varhainen (välitön reaktio) - kesto puoli tuntia 2-3 tuntiin. Kehittää keuhkoputkien obstruktiivisena oireyhtymänä.
  • Myöhäinen (viivästynyt reaktio) - 24 tunnin kesto kehittyy 4 tuntia allergeenille altistumisen jälkeen. Se vaikuttaa keuhkoputkien seiniin.

Astmaa pidetään vaiheen taudina, koska sen kurssi sisältää hyvinvoinnin ja heikkenemisen ajan. Huolimatta siitä, että tauti on krooninen eikä sitä voida täysin parantaa, sen kurssia voidaan hallita.

Astmassa esiintyvä patogeneesi astmassa

Taudin muodostumisen koko mekanismi voidaan jakaa kahteen vaiheeseen:

  1. Immunologinen. Se kehittyy, kun allergeeni joutuu ihmiskehoon. Kun näin tapahtuu, monimutkaisten puolustusmekanismien aktivointi: makrofagit ja T-lymfosyytit kiirehtivät taistelemaan vieraita aineita vastaan.
  2. Patofysiologisille. Sen rakenteessa on keuhkoputken lisääntynyt reaktio tulehdukseen. Pitkäaikainen altistuminen ärsykkeelle syntyy keuhkoputken limakalvon turvotusta. Tämä puolestaan ​​johtaa sen luumenin kaventumiseen ja hengityksen vinkumiseen ja hengitysvaikeuksiin henkilössä. Lisääntynyt liman tuotanto kaventaa edelleen keuhkoputkien luumenia, mikä johtaa astman hyökkäyksiin yskimässä.

Joissakin lääketieteellisissä lähteissä ja immunokemiallisessa vaiheessa. Se havaitaan allergeenin toistuvalla altistumisella hengitysteille. Patogeenin kontaktit aiemmin kehittyneisiin (immunologisessa vaiheessa) immunoglobuliineihin E, joiden seurauksena allerginen reaktio kehittyy.

Allergisten ilmenemismuotojen tyypit

Astmassa allergisia ilmenemismuotoja esiintyy tyypeissä I, III ja IV.

  • Tyyppi I (anafylaktinen) - välitön allerginen reaktio. Ilmentää immunoglobuliini E: n lisääntynyttä tuotantoa samalla kun pienennetään T-lymfosyyttien suojaavaa roolia. Ominainen astman atooppiselle muodolle.
  • Tyyppi III (immunokompleksi), jossa vapautuu immunoglobuliinien G ja M vasta-aineita, sen jälkeen muodostuu antigeeni-vasta-aineen kompleksi, joka johtaa häiriöihin keuhkoputkien seinien eheydestä ja sen lihasten kouristuksista. Tapahtuu erilaisilla tarttuvien taudinaiheuttajien aiheuttamalla astmalla, ja se aiheutuu pölyhiukkasten hengittämisestä.
  • Tyyppi IV (solu) - viivästetyn tyypin reaktio. Lymfosyytit, joilla on lisääntynyt herkkyys vieraalle aineelle, tuottavat tulehduksellisia välittäjiä, joilla on haitallinen vaikutus keuhkoputken seinään. Useimmiten reaktio tapahtuu kosketuksessa mikrobi-etiologian aiheuttavan aineen kanssa.

Astma ei virtaa monotonisesti. Samaan aikaan ensimmäinen allergisen reaktion tyyppi on yleisempää, sille on ominaista vakavampi kurssi (anafylaktisen sokin uhka) verrattuna muihin reaktioihin, se vaatii hätähoitoa.

Astman tarttuvan variantin patogeneesi

Hyökkäyksen esiintyminen liittyy tarttuvan allergeenin nauttimiseen. Tulehdusprosessi kehittyessä melko pitkään. Useimmissa tapauksissa tällaista astmaa tukevat tartuntataudit, jotka siirrettiin edellisenä päivänä - useimmiten keuhkoputkentulehdus tai röyhkeä sinuiitti. Infektioiden sattuessa keuhkojen ja keuhkojen kudos on vahingoittunut, koska sen metaboliset tuotteet vapautuvat myrkyllisistä ominaisuuksista.

Bronkospasmin muodostumisen mekanismi on jokseenkin erilainen kuin atooppisen muodon. Se etenee viivästetyn tyyppisen allergian tyypin mukaan, eli immuunireaktion ensimmäinen vaihe ei ole olemassa. Se koostuu tulehduksellisten välittäjien valinnasta (biologisesti aktiivisista aineista, jotka auttavat siirtämään tietoa solusta toiseen), jotka muodostuvat suojaavien solujen ja patogeenin välisen vuorovaikutuksen tuloksena.

Sovittelijat puolestaan ​​vaikuttavat mastosoluihin ja makrofageihin (immuunisoluihin) muiden biologisesti vaikuttavien aineiden - histamiinin, prostaglandiinin ja leukotrieenien vapauttamisen myötä, jotka aiheuttavat keuhkoputken limakalvon turvotusta ja lisäävät rauhaseritystä.

Tarttuva riippuva astman variantti on paljon harvinaisempi kuin atooppinen. Astmakohtaukset ovat pitkittyneitä, niitä on vaikea hoitaa. Siksi on tärkeää ottaa välittömästi yhteys lääkäriisi mahdollisten komplikaatioiden välttämiseksi.

Atooppisen astman patogeneesi

Koska immunoglobuliinit E, G4 ja niiden kiinnittyminen kohdesolujen ulkoseinään johtuvat, muodostuu organismin lisääntynyt herkkyys toistuvalle altistumiselle allergeenille. Allergeenin seuraavassa vuorovaikutuksessa kohdesolujen kanssa vapautuu biologisesti aktiivisia aineita, jotka muodostavat välittömän tyyppisen allergisen reaktion. Jos atooppinen astma kuluu pitkään, voi esiintyä keuhkoputkien seinämien skleroosia.

Edellä mainitut oireet ja niiden täydennyksenä suoritetut laboratoriokokeet mahdollistavat sen, että voimme erottaa taudin muodot oikean diagnoosin ja oikean hoidon tekemiseksi.

Muut astman hyökkäykseen johtavat mekanismit

Astman esiintyminen ja provosoivat keskushermoston ja hormonaalisen epätasapainon rikkomuksia. Hermostosta johtuen keuhkoputkien lihasten äänen säätäminen tapahtuu vagus-hermossa. Kun parasympaattinen jako on innoissaan, keuhkoputken valo kaventuu lisäämällä lihaskerroksen sävyä, lisäämällä rauhasien erittymistä, kun taas sympaattisen järjestelmän aktivoituminen aiheuttaa keuhkoputkia (laajentuminen). Se on sympaattisen ja parasympaattisen välisen epätasapainon, joka aiheuttaa bronkospasmia.

Erityisen tärkeänä taudin patogeneesin muodostumisessa on keuhkoputkissa sijaitsevien adrenoreceptorien aktiivisuus. Alfa-reseptorien lisääntyneen stimuloinnin tapauksessa keuhkoputkien valo kaventuu ja beeta2-adrenoreceptorien stimuloimalla sen laajentuminen tapahtuu.

Hormonaalinen epätasapaino aiheuttaa usein myös astman kehittymistä. Glukokortikoidin vajaatoiminnassa histamiinin (yksi tulehduksellisista välittäjistä) taso kasvaa, keuhkoputkien lihaskerroksen tonistiset supistukset lisääntyvät ja beeta2-adrenoreceptorien herkkyys vähenee. Kaikki nämä prosessit esiintyvät myös kohonneissa progesteroni-, estrogeeni- ja kilpirauhashormonien määrissä veressä.

Bronkiaalinen astma lapsilla

On tarpeen erottaa erikseen tämän taudin etiologian ja patogeneesin pääkohdat koulun ja esikouluikäisten lapsilla. Lapsella diagnosoidaan useammin atooppinen keuhkoputkien astma. Se voidaan kuitenkin peittää obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen oireiden alle. Infektiosta riippuva tyyppi on varsin harvinaista, lähinnä vanhemmissa kouluikäisissä.

Sairaus on vakavampi kuin aikuisilla. Tämä on erityisen selvää alle 5-vuotiailla lapsilla, jotka liittyvät lasten kehon anatomisiin ja fysiologisiin ominaisuuksiin, nimittäin keuhkoputkien kapeaan luumeniin ja alikehittyneeseen lihasjärjestelmään. Kun lapsilla on ylipaino ja lihavuus, astma kehittyy useammin keuhkojen ilmanvaihdon vähenemisen vuoksi, koska kalvo on korkea. Anamneesin taustalla (atooppinen ihottuma, polinozy) on olemassa astmaattisten hyökkäysten vaara.

Lapsissa keuhkoputkia esiintyy usein geneettisen taipumuksen taustalla, ja sairastumisriski kasvaa, jos molemmat vanhemmat sairastavat astmaa. Huonot tottumukset perheessä, erityisesti äidin tupakointi, lisäävät taudin todennäköisyyttä lapsilla, koska ensimmäiset hyökkäykset voivat näkyä jo yhden kuukauden iässä. Lapsilla esiintyvä bronkiaalinen astma johtuu usein ruoasta. On syytä huomata, että ruoka-allergia muodostuu usein siitä syystä, että imetys siirtyy keinotekoiseen.

tulokset

Alla on yleinen kaavio sairauden esiintymismekanismista, joka on sama molemmissa astman varianteissa.

Allergeenit ihmisissä aiheuttavat seuraavat prosessit:

  1. Nielusolujen, makrofagien, eosinofiilien ja lymfosyyttien viritys.
  2. Tulehduksellisten välittäjien eristäminen.
  3. Suojaavien solujen aktivointi: neutrofiilit, eosinofiilit, makrofagit ja lymfosyytit.
  4. Tulehduksellisten välittäjien eristäminen.
  5. Limakalvon pehmeys, lisääntynyt liman tuotanto.
  6. Lisääntynyt keuhkoputkien reaktiivisuus.
  7. Keuhkoputkien astman kehittyminen.

Keuhkoputkien astman etiologian ja patogeneesin asianmukainen ymmärtäminen antaa sinulle mahdollisuuden määritellä oikein sen hoidon taktiikka, joka parantaa merkittävästi tämän taudin potilaiden elämänlaatua.

Astmajärjestelmän patogeneesi

Bronkiaalinen astma (BA) on krooninen sairaus, joka perustuu hengitysteiden tulehdusprosessiin, johon liittyy erilaisia ​​soluelementtejä, mukaan lukien mastosolut, eosinofiilit ja T-lymfosyytit. Esiintyvillä henkilöillä tämä prosessi johtaa yleistyneen, voimakkaasti muuttuvan keuhkoputkien tukkeutumiseen, joka on täysin tai osittain palautuva spontaanisti tai hoidon vaikutuksesta. Krooninen tulehdus aiheuttaa hengitysteiden yliherkkyyttä, mikä johtaa toistuviin hengityksen vinkumisiin, hengenahdistukseen, rintakehään ja yskään (erityisesti yöllä tai varhain aamulla).

Tämä määritelmä on esitetty vuoden 2006 tarkistuksen kansainvälisen keuhkoputkien astman hoidon ja ehkäisemisen strategian kansainvälisissä suosituksissa (GINA), toisin kuin aikaisemmissa, on mahdollista, että BA: n käsite on muuttunut merkittävästi viime vuosina. patogeneesi, kliininen kuva, hoito ja ehkäisy.

Astman perusta (vakavuudesta riippumatta) on krooninen tulehdusprosessi hengitysteissä. Bronkian hyperreatiivisuus, keuhkoputkien tukos, joka muuttuu ajan myötä, ja siihen liittyvät kliiniset oireet ovat seurausta jatkuvista tulehduksista keuhkoputkissa.

BA on yleinen tauti (levinneisyys vaihtelee 3–8%). Astman ilmaantuvuuden jyrkkä nousu tapahtui 20. vuosisadan toisella puoliskolla, jolloin 30-luvulta 80-luvulle saakka havaittiin kymmenen kertaa lisääntynyt esiintyvyys sekä lapsilla että aikuisilla. Tällä hetkellä maailmassa asuu noin 300 miljoonaa BA-potilasta.

BA: n esiintymisessä perinnölliset alttiusasiat. Joidenkin histokompatibiliteettiantigeenien (HLA) yhteys BA: n vakavuuteen on määritetty. Jälkimmäisessä lisääntyminen havaitaan usein A2-, B7-, B12-, B13-, B27-, B35-, DR2-, DR5-antigeenien ja niiden yhdistelmien kantajissa. Astman esiintyvyyden lisääntyminen tämän taudin kärsivien potilaiden verisukulaisissa (20–25% verrattuna väestön 4%: iin), joka voi merkitä geneettisten tekijöiden osallistumista sen kehitykseen, on osoitettu. Heidän panoksensa taudin muodostumiseen on 35 - 70%.

Sisäiset ja ulkoiset tekijät vaikuttavat sairauden kehittymiseen.

Sisäiset (geneettiset) tekijät - immuunijärjestelmän biologiset viat, endokriiniset, autonomiset hermojärjestelmät, keuhkoputkien herkkyys ja reaktiivisuus, limakalvon puhdistuma, keuhkojen verisuonten endoteeli, nopea reagointijärjestelmä (mastosolut jne.), Arakidonihapon metabolia jne. Niistä erottuvat erityisesti geenit, jotka altistavat atopialle, ja geenit, jotka altistavat keuhkoputkien hyperreaktiivisuudelle. GINA: n (2006) kansainvälisissä suosituksissa lihavuus ja sukupuoli johtuvat sisäisistä tekijöistä, jotka vaikuttavat astman kehittymiseen ja ilmenemiseen (naiset kärsivät astmasta useammin kuin miehet).

Biologisten vikojen kliiniseen käyttöönottoon vaikuttavia ulkoisia tekijöitä ovat:

• allergeenit (siitepöly, pöly, ruoka, lääkkeet, teollisuus, punkit, hyönteiset, eläimet jne.);

• tartuntatautien aiheuttajat (lähinnä virukset, sienet ja tietyt bakteerityypit);

• mekaaniset ja kemialliset ärsyttävät aineet (metalli, puu, silikaatti, puuvillapöly, happojen ja alkalien höyryt, savu jne.);

• meteorologiset ja fysikaalis-kemialliset tekijät (ilman lämpötilan ja kosteuden muutokset, ilmanpaineen vaihtelut, maan magneettikenttä, fyysiset ponnistelut jne.);

• stressaava psykologinen vaikutus ja fyysinen rasitus;

• farmakologiset vaikutukset (β-estäjät, tulehduskipulääkkeet jne.);

• tupakointi (aktiivinen ja passiivinen).

BA-potilailla tupakointia seuraa keuhkojen toiminnan nopeutunut heikkeneminen ja taudin vakavuuden lisääntyminen. Tupakointi voi johtaa reaktion vähenemiseen glukokortikoidien käyttöön sekä vähentää todennäköisyyttä saada BA-kontrollia.

Allergeenisen vaikutuksen lisäksi tartunta-aineet voivat myös:

• vähentää kehon herkkyyden kynnysarvoa ei-tarttuville (atooppisille) allergeeneille ja lisää hengitysteiden limakalvon läpäisevyyttä;

• ei-immunologinen muodostamalla muutos kohdesolujen (tukisolujen, basofiilien, monosyyttien jne.) Ja efektorijärjestelmien reaktiivisuudessa.

On tunnettua, että joillakin viruksilla ja bakteereilla on β-adrenoseptorin estävä vaikutus ja ne voivat vaikuttaa vaginaalisen keuhkoputkien supistavan mekanismin efferentteihin vyöhykkeisiin. Lapsuudessa siirretyt erilaiset virusinfektiot (hengityssyntsiaalivirus, parainfluenssavirus) edistävät astmaattisen fenotyypin muodostumista.

Yleensä astman kanssa voidaan epäillä saman potilaan esiintymistä tai useiden etiologisten tekijöiden yhdistelmää. Samalla tärkein tunnistettavissa oleva altistava tekijä taudin kehittymisessä on atopia, ts. liiallisen IgE: n tuottaminen reaktiona altistumiselle ympäristön allergeeneille.

Pitkän taudin kulun myötä erilaiset ei-spesifiset ärsytykset ja psykogeeniset tekijät ovat tärkeämpiä. Allergeeni, joka alun perin aiheutti astman kehittymisen, voi lopulta menettää arvonsa ja katoaa potilaan ympäristöstä; itse asiassa taudin paheneminen johtuu muista syistä.

BA: n patogeneesin keskeinen komponentti on ei-tarttuva tulehdusprosessi keuhkoputkissa, jonka aiheuttaa erilaiset tulehdukselliset solut ja niiden vapauttamat biologisesti aktiiviset välittäjät. Keuhkoputkien tulehdus puolestaan ​​johtaa niiden yliherkkyyden ja yliherkkyyden kehittymiseen, mikä altistaa bronkipuun supistumiselle vasteena erilaisille ärsykkeille (kuvio 1-6).

Kuva 1-6. Bronkiaalisen astman patogeneesi

Immuunimekanismit. Useimmissa tapauksissa astma on allerginen sairaus, joten immuunimekanismi on pääasiallinen mekanismi patologisen prosessin muodostumiselle. R. Coombsin ja P. Gellin luokituksen mukaan merkittävässä osassa immuunijärjestelmän astmahäiriöitä sairastavista potilaista tehdään tyypin I, III ja IV yliherkkyysreaktioita. Reaktioiden II (sytotoksisten) tyypin kehittymistä astmassa ei ole vielä kuvattu.

Useimmiten muita tärkeimpiä rooleja ovat yliherkkyys I (anafylaktinen tai atooppinen) tyyppi. Tämäntyyppinen allergia sisältää välittömät reaktiot, jotka kehittyvät allergeenin (antigeenin) ja spesifisen IgE: n vuorovaikutuksen seurauksena. Reaktio tapahtuu pääasiassa hengitysteiden ja veressä kiertävien basofiilien submucous masto- solujen pinnalla. Tämän seurauksena ne degranuloituvat biologisesti aktiivisten molekyylien vapautumisen kanssa, joiden joukossa ovat tulehdukselliset välittäjät. Muutaman sekunnin kuluessa degranulaatioreaktion jälkeen solut erittävät aiemmin syntetisoituja vasoaktiivisia amiineja, histamiinia ja serotoniinia. Muodosolujen aktivoinnin kaukaisempi seuraus on arakidonihapon metaboliittien (prostaglandiinien, leukotrieenien), tromboksaanien ja sytokiinien tuotannon aloittaminen, jotka osallistuvat tulehdusreaktion ylläpitämiseen kudoksissa (IL-3, -4, -5, -8; neutrofiilien kemotaktinen tekijä, aggregaatiokerroin verihiutaleet, granulosyytti-makrofagin kolonia stimuloiva tekijä jne.).

Maston solujen erittelemät välittäjät ja sytokiinit aiheuttavat voimakasta eosinofiilien ja muiden tulehduksellisten solujen (granulosyyttien, t

monosyytit, T-lymfosyytit) allergeenin tunkeutumispaikkaan. 6-12 tunnin kuluttua kehittyy allergisen reaktion myöhäinen vaihe, jossa solujen infiltraatio hallitsee. Eosinofiilia pidetään keskeisenä soluna hengitysteiden epiteelin vaurioitumisessa, joka liittyy eosinofiilisen kationisen proteiinin tuotantoon ja erittymiseen sekä verihiutaleiden aktivoivan tekijän ja niin sanotun suuren emäsproteiinin valintaan. Sitä vastoin keuhkoputken epiteelin vaurioituminen eosinofiilisen suuren pääproteiinin kanssa johtaa epäspesifisen hyperreaktiivisuuden ja yliherkkyyden kehittymiseen.

Maston solujen välittäjät houkuttelevat neutrofiilejä tulehdusalueelle ja edistävät aktiivisten happimuotojen vapautumista. Aktivoidut neutrofiilit stimuloivat solun solujen degranulaatiota, joka sulkee "kierteen".

Kroonisen tulehduksen kehittymisessä keuhkoputkissa interleukiinien erittävien lymfosyyttien rooli on suuri, ja sen jälkeen aktivoidaan mastosoluja ja eosinofiilejä. Lisäksi makrofagit ja monosyytit tuottavat aineita, joilla on voimakas keuhkoputkien vaikutus ja tehostavat tulehdusta.

Kaikkien edellä kuvattujen muutosten vaikutuksesta mikropiirilevyn läpäisevyys nousee, turvotusta, hyper- ja disririinia, bronkospasmia ja muita merkkejä ei-tarttuvasta hengitysteiden tulehduksesta kehittyvät. Kliinisesti tämä ilmenee akuutin heikentyneen keuhkoputkien läpäisevyyden ja astman hyökkäyksen kehittymisen myötä.

Tyypin I reaktioiden esiintymisessä tärkeä rooli on reagenssien liiallinen synteesi, erittyvän IgA: n puute ja ennen kaikkea lymfosyyttien T-suppressorifunktion vähentäminen.

Tyypin III reaktio (immunokompleksityyppi tai Arthus-ilmiö) esiintyy ylimääräisen antigeenin vyöhykkeellä, johon osallistuu saostavia vasta-aineita. Se kehittyy eksoallergeenien (mikro-organismien, entsyymien, pölyn, antibioottien jne.) Ja endoallergeenien vaikutuksesta (tarttuva ja / tai allerginen tulehdus, erilaiset ärsykkeet ja muut tekijät voivat johtaa bronchiolien ja alveolien proteiinien denaturoitumiseen, jolloin muodostuu endoallergeeneja - autoallergeeneja).

Tyypin III immunokompleksireaktioissa muodostuu vasta-aineita, jotka kuuluvat pääasiassa luokan G ja M immunoglobuliineihin. Muodostuneen antigeeni-vasta-ainekompleksin haitallinen vaikutus toteutetaan pääasiassa komplementin aktivoinnin ja lysosomaalisten entsyymien vapautumisen kautta. Vaurio tapahtuu kellarikalvoille, keuhkoputkien sileiden lihasten kouristuksille, verisuonten laajenemiselle ja mikroverenkierron läpäisevyyden kasvulle.

Tyyppiä IV (solu), jossa herkistetyillä lymfosyyteillä on haitallinen vaikutus, kutsutaan viivästetylle yliherkkyydelle (GST).

Tyypin IV allergisen reaktion tärkeimmät välittäjät ovat interleukiinit. Nämä ovat lymokineja, jotka vaikuttavat makrofageihin ja epiteelisoluihin, ja lysosomaalisia entsyymejä. Kiniinijärjestelmän aktivoinnin roolia ei suljeta pois. Näiden aineiden vaikutuksesta kehittyy turvotus, limakalvon turvotus, bronkospasmi ja viskoosisten keuhkoputkien erittyminen. Lymfosyyttisolut

interleukiinit edistävät muiden tulehduksellisten solujen allergisen reaktion houkuttelevuutta kohtaan pysyvän tulehdusreaktion kehittymisen myötä. Kaikki tämä johtaa keuhkoputkien välisen häiriön pitkäaikaiseen loukkaamiseen.

AD: n patogeneesissä tietty rooli kuuluu immuunipuolustuksen paikalliselle "hajoamiselle": havaitaan erittyvän IgA: n pitoisuuden väheneminen ja muutos fagosytoosijärjestelmässä, joiden vaikutus hengityselimissä on pääasiassa alveolaaristen makrofagien aikaansaama. Kun niiden toiminnot ovat heikentyneet (altistuminen lymfineille jne.), Kehon antiviraalinen suojaus vähenee jyrkästi, mikä liittyy interferonin tuotannon vähenemiseen. Tulehdus muuttuu pysyväksi.

Allergisen reaktion kehittämisen tärkeimmät vaiheet ovat:

• lymfosyyttien subpopulaatioiden (Th1-Th2-lymfosyyttien) suhteen rikkominen, mikä johtaa Th2-lymfosyyttien polarisoitumiseen;

• sytokiinien synteesi T-lymfosyyttien avulla (IL-4, -5, -10);

• IgE: n solunsisäisen tuotannon stimulaatio interleukiinien avulla, induktio niiden vaikutuksesta eosinofiilien aktiivisuuteen ja proliferaatioon sekä tukisolujen kypsyminen;

• muiden solujen osallistuminen allergiseen reaktioon (basofiilit, makrofagit, epiteelisolut, fibroblastit);

• proinflammatoristen välittäjien aktivoitujen solujen vapautuminen - histamiini, kysteinyyli-leukotrieenit, eikosanoidit, reaktiiviset happilajit jne.;

• neurotransmitterien vapautuminen ja afferenttien hermojen aktivoituminen. Allergisesta reaktiosta johtuva tulehdusprosessi,

vaikuttaa kaikkiin keuhkoputken seinämän rakenteisiin, mukaan lukien epiteelin kansi, kellarikalvo, keuhkoputkiin liittyvät imusolmukkeet, niin kutsuttu BALT-järjestelmä, astiat ja sileät lihakset. Tämä johtaa useisiin patologisiin muutoksiin:

• sileän lihaksen kouristus (akuutti keuhkoputkien supistuminen);

• limakalvojen hypertrofia, liman ylierottuminen ja limakalvojen muodostuminen keuhkoputkien luumeniin;

• limakalvon turvotus ja sen tunkeutuminen aktivoituihin soluihin;

• verisuonten laajentuminen ja lisääntyminen sekä niiden läpäisevyyden lisääminen;

• keuhkokudoksen morfologisten rakenteiden uudelleenjärjestely (epiteelin kannen tuhoaminen, keuhkoputkien seinämien sakeuttaminen, pohjakalvon koon muuttaminen, hengitysteiden limakalvojen verisuonittuminen).

Ei-immuunimekanismit. On tunnettua, että antigeeniriippuvaisen mastosolujen rappeutumisen lisäksi on olemassa suuri määrä ei-spesifisiä tekijöitä (toksiineja, entsyymejä, lääkkeitä, erilaisia ​​makromolekyylejä jne.), Jotka aiheuttavat masto- solujen degranulaatiota ei-immuunisesti. Eri fyysiset, mekaaniset ja kemialliset ärsyttävät aineet (esimerkiksi savu, rikkidioksidi, pöly, kylmä ilma jne.), Tarttuvat aineet (ilman herkistymistä ja allergiaa) aiheuttavat refleksistä bronkospasmia stimuloimalla hengitysteiden reseptoreita. Aikaisemmin uskottiin, että tällainen reaktio toteutetaan lisäämällä parasympaattisen aktiivisuutta

hermosto. Tällä hetkellä tätä mekanismia ei pidetä tärkeimpänä. On havaittu laajalle levinnyttä hermokuitujen verkkoa, joka ei ole parantanut voimakkaita neuropeptidejä (Neurokin A ja B, aine P, vasoaktiivinen suoliston peptidi, jne.), Jotka liittyvät useimpien keuhkoputkia astman pahenemisen merkkien kehittymiseen.

Epävakaiden mastosolujen metabolian muodostuminen merkitsee glukokortikoidihäiriön, munasarjojen toimintahäiriön (hyperestrogenemia ja hypoprogesteronemia) ja neuropsykkisten häiriöiden osallistumista.

Glukokortikoidien vajaatoiminta edistää mastosolujen hyperreaktiivisuuden kehittymistä, katekolamiinisynteesin vähenemistä, prostaglandiinien F2a: n aktivoitumista sekä immuunijärjestelmän häiriöitä (monimutkainen osallistuminen astman patogeneesiin, immunologiset ja ei-immunologiset mekanismit).

Hyperestrogenia ja hypoprogesteronemia vaikuttavat pääasiassa a- ja p-adrenoreceptoreihin, mikä lisää entisen aktiivisuutta ja vähentää sen aktiivisuutta.

Jos keuhkoputkien läpäisevyyttä rikotaan, muiden mekanismien vuoksi havaitaan myös adrenerginen epätasapaino, joka ilmaistaan ​​guanylaattisyklaasijärjestelmän vallitsevana adenylaattisyklaasijärjestelmänä. Lisäksi solunsisäisen entsyymin fosfodiesteraasin sisältö muuttuu, kalsiumionien virtaus soluun kasvaa ja prostaglandiinien metabolia häiriintyy.

Yhden tai toisen mekanismin vallitseminen AD: n patogeneesissä mahdollistaa sen eri patogeneettisten varianttien eristämisen (GB Fedoseev, 1982; A.G. Chu

Chalin, 1985). luokitus

BA: n yhtenäistä luokitusta ei vielä ole. Vuonna 1982 G. B. Fedoseev ehdotti luokitusta, jossa korostetaan BA: n kehittämisen patogeneettisten mekanismien monimuotoisuutta. Se ei peruuta A.D. Ado ja P.K. Bulatov (1969), mutta kehittää sitä uuden tutkimuksen tulosten valossa.

Keuhkoputkien astman luokittelu (GB Fedoseev, 1982)

• BA-kehityksen vaiheet:

- kliinisesti suunniteltu BA.

Kaikki olosuhteet, jotka voivat johtaa astmaan (akuutti ja krooninen keuhkoputkentulehdus sekä keuhkokuume, jossa on bronkospasmia, yhdessä vasomotorisen nuhan, urtikarian ja muiden tilojen kanssa, joissa ne havaitsevat eosinofiliaa veressä ja lisääntynyt eosinofiilipitoisuus rutassa) johtuvat predastismista. Ensimmäisen hyökkäyksen tai välittömästi syntyneen astma-tilan jälkeen BA: ta pidetään kliinisesti perustetuksi.

- ei-immunologinen (ei sisälly kliinisen diagnoosin sanamuotoon).

• Patogeneettiset mekanismit (kliiniset ja patogeeniset variantit) BA:

- keuhkoputkien primaarinen reaktiivisuus.

Useimmiten havaitaan atooppisia ja infektiosta riippuvia AD-variantteja. Ehkä niiden yhdistelmä; tällaisissa tapauksissa puhutaan sekoitetusta BA: sta.

Astman erottaminen patogeneettisillä mekanismeilla ja pääasiallisen eristäminen edustavat vaikeaa ja usein ratkaisematonta tehtävää, erityisesti poliklinikoille. Kaikissa tapauksissa tällainen yritys on kuitenkin perusteltua, koska jokainen patogeeniset mekanismit merkitsevät tietyn, ainutlaatuisen lääkehoidon luonteen.

Yhdellä potilaalla voi olla useita kliinisiä ja patogeneettisiä variantteja. Tällaisessa tilanteessa on tarkastuksen aikana tarpeen määrittää tärkein vaihtoehto tietylle potilaalle, koska tämä on tärkeää täydellisen hoidon suorittamiseksi. Pitkällä BA-jaksolla on mahdollista muuttaa patogeneettistä mekanismia.

• BA: n vakavuus:

Lievän astman aikana paheneminen ei ole pitkäaikainen, esiintyy 2-3 kertaa vuodessa. Astmahyökkäykset lopetetaan pääsääntöisesti erilaisten keuhkoputkia laajentavien aineiden nauttimisesta. Interkotaalisessa jaksossa bronkospasmin merkkejä ei yleensä ole. Kohtalaisen kurssille on ominaista yleisempiä pahenemisvaiheita (3-4 kertaa vuodessa). Astmakohtaukset ovat vakavampia; ne pysäytetään huumeiden injektiona.

Vaikeassa astmassa pahenemisvaiheita esiintyy usein (5 kertaa vuodessa tai enemmän) ja niiden kesto vaihtelee. Hyökkäykset ovat vakavia ja tulevat usein astmaattisiksi. Joissakin tapauksissa astman erottaminen vakavuuden mukaan on mielivaltaista. Joten, kun lievä astma on kulunut, potilas voi kuolla äkillisesti kehittyneestä astma-tilasta. Samaan aikaan, kun sairaus on melko vakava, spontaani remissio on mahdollista.

• BA: n vaiheet:

Taudinpurkausvaiheelle on tunnusomaista taudin voimakkaat merkit ja ennen kaikkea toistuvat astman tai astmaattisten sairauksien hyökkäykset. Haittavaikutusten tukahduttamisvaiheessa kouristukset ovat harvinaisempia ja vähemmän vakavia. Taudin fyysiset ja toiminnalliset merkit ovat vähemmän ilmeisiä kuin akuutissa vaiheessa.

Remissiovaiheessa AD: n tyypilliset merkit häviävät: astmahyökkäyksiä ei tapahdu; keuhkoputkien läpäisevyys on kokonaan tai osittain palautettu.

- keuhko (emfyseema, hengityselinten vajaatoiminta, atelektaasi, pneumotorax, astmaattinen tila jne.);

- ekstrapulmonaalinen (sydänlihaksen dystrofia, keuhkojen sydän (kompensoitu ja dekompensoitu harvoin oikean kammion vajaatoiminnan kanssa astman ja kroonisen keuhkoputkentulehduksen yhdistelmällä) jne.).

Luokittelua koskevat huomautukset

• Alun perin muuttunut keuhkoputkien reaktiivisuus voi olla synnynnäinen ja hankittu, ilmenee astmakohtauksia fyysisen rasituksen, kylmän ilman altistumisen, huumeiden, tarttuvien aineiden jne. Aikana.

• Jos astma on tarttuvaista riippuvainen variantti, on välttämätöntä ilmoittaa tartuntavaarallisuuden luonne: atooppisen reaktion stimulointi, tarttuva allergia, keuhkoputkien ensisijaisen muuttuneen reaktiivisuuden muodostuminen. Tapauksissa, joissa tarttuva aine on allergeeni, astma määritellään tarttuvaksi allergiseksi.

Ehdotettu luokittelu, kuten kaikki muutkin, ei ole vikoja, mutta edistyneempi verrattuna aiempiin versioihin. Se ei kuitenkaan ole löytänyt laajaa jakaumaa. Yritettiin toistuvasti luokitella BA etiologian perusteella (erityisesti ottaen huomioon ulkoiset tekijät) ja ehdotti sen kutsumista ulkopuoliseksi. Tällaisen luokittelun mahdollisuudet ovat kuitenkin rajalliset, koska useiden potilaiden osalta ei ole mahdollista havaita taudin kehittymiseen vaikuttavia selkeitä ulkoisia tekijöitä. Allergisen BA: n jakaminen WHO: n asiantuntijoiden mukaan ei ole tarkoituksenmukaista, koska sen esiintymisen syy on harvoin ainoa spesifinen allergeeni.

Niissä tapauksissa, joissa sisäiset tekijät ovat BA: n kehityksessä ratkaisevassa asemassa, ehdotettiin, että tautia kutsutaan endogeeniseksi.

Kansainvälisen käsikirjan versiossa (GINA, 2002) ehdotettiin BA: n luokittelun rajoittamista vakavuuden mukaan jakamalla se ajoittaiseksi ja pysyväksi, korostamalla lievää, kohtalaista ja vakavaa pysyvää BA: ta. Merkkejä, joihin BA: n vakavuus perustuu, ovat päivän ja yön oireiden esiintymistiheys, uloshengitystilavuuden huippuarvo ja sen vaihtelu, pakotetun uloshengitystilavuuden indikaattorit ensimmäisessä sekunnissa (FEV :) ja niiden vaihtelu sekä β2-agonistien tarve.

Astman vakavuuden arviointi näiden asteiden mukaan mahdollistaa niin sanotun vaiheittaisen lähestymistavan potilaiden hoidossa: hoidon määrän tulisi kasvaa sairauden vakavuuden lisääntyessä.

Lisäksi WHO: n asiantuntijoiden ehdotus luokitella BA vakavuuden mukaan perustuu siihen, että edellä mainitun luokituksen muut otsikot ovat usein mahdotonta luotettavasti määrittää kaikissa potilailla. BA: n luokittelu vakavuuden perusteella on tärkeintä, kun haluat päättää hoidon valinnasta.

Keuhkoputkien astman luokittelu vakavuuden mukaan

• Jaksottainen (satunnainen) BA:

- lyhytaikaiset oireet, jotka esiintyvät alle 1 kerran viikossa;

- lyhyt paheneminen (useista tunneista useaan päivään);

- yön yli 2 kertaa kuukaudessa esiintyvät oireet;

- oireita ja normaalia hengitystoimintoa pahenemisten välillä;

- PSV ja FEV1> 80% vaadituista arvoista;

- PSV: n tai FEV1: n vaihtelu (päivittäinen vaihtelu) on pienempi

• Kevyt pysyvä BA:

- oireet ilmenevät 1 kerran viikossa 1 kerran päivässä;

- paheneminen voi vähentää fyysistä aktiivisuutta ja häiritä unta;

- yön oireita esiintyy yli 2 kertaa kuukaudessa;

- PEF ja FEV1> 80% asianmukaisista indikaattoreista;

- PSV- tai FEV1-indeksien vaihtelu (päivittäinen vaihtelu) ei ylitä 30%.

• Kohtalainen pysyvä BA:

- oireiden ilmaantuminen joka päivä;

- paheneminen voi aiheuttaa rajoitettua fyysistä aktiivisuutta ja unta;

- yön oireet esiintyvät useammin 1 kerran viikossa;

- PEF ja FEV1 muodostavat 60–80% asianmukaisista arvoista;

- PSV- tai FEV1-indeksien vaihtelu (päivittäinen vaihtelu) ylittää 30%.

• Vakava pysyvä BA:

- oireiden pysyvä esiintyminen;

- usein esiintyvät yön oireet;

- fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen oireiden puhkeamisen vuoksi;


Lue Lisää Yskä