Keuhkopöhö on akuutin vajaatoiminnan muoto.

RAKENNUSTAVAN TOIMINNAN AKUTEJÄRJESTELMÄT

Akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta on äkillinen tila, kun sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan häiriöiden seurauksena viimeksi mainittu ei pysty varmistamaan, että aineenvaihduntaprosessien normaaliin ylläpitoon tarvittavat veren tilavuudet siirtyvät kudoksiin.

Akuutti sydämen vajaatoiminta voi kehittyä: 1) sydämen sydänlihaksen äkillisen supistumisen äkillisen laskun seurauksena, akuutti sydänlihastulehdus, myrkylliset sydänlihakset endogeenisillä ja eksogeenisillä myrkkyillä, välikerroksen väliseinän mekaaniset vauriot, kapillaariset lihakset tai sydämen venttiilit, sydämen rytmihäiriöt, akuutti vasemman kammion vika; 2) jos keuhkoverenkierrossa esiintyy äkillisiä verenvirtauksen esteitä keuhkoembolian tai sen haarojen seurauksena, keuhkoverisuonien lisääntynyt resistenssi, nopea tai liiallinen hypertonisten liuosten antaminen - akuutti oikean kammion vika. Harvemmissa tapauksissa (sydämen vasemman ja oikean kammion takaseinän akuutti sydäninfarkti, sydänlihaksen kardiotoksinen vaurio jne.)> Sekä sydämen vasemman että oikean kammion vajaatoiminta kehittyy.

Sydäninfarktissa, joka on monimutkainen kardiogeenisen sokin vuoksi, sydänlihaksen supistumisfunktion vähenemisen vuoksi sydämen ulostulo ja sydämen ulostulo (MOS) vähenevät. Ego antoi syyn harkita verenkiertoelinten vajaatoimintaa "alhaisen purkauksen oireyhtymänä". Akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta on ominaista nopealla, joskus salamavaiheisella "pienellä vapautumisella", johon liittyy MOS: n ja tilavuuden verenvirtauksen lasku.

Keuhkopöhö

Keuhkoputken turvotusta on kaksi: kardiogeeninen keuhkopöhö, joka kehittyy sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin, johon liittyy vasemman kammion vajaatoiminta (akuutti sydäninfarkti, dekompensoitu mitraalinen stenoosi, aortan aukot, hypertensiivinen oireyhtymä jne.), Ja keuhkopöhö, joka esiintyy keskushermoston vaurioiden (trauma tai aivokasvain), hengityselinsairauksien yhteydessä, joihin liittyy nopeasti kasvava hypoksia (aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä, aspiraatiopneumoni) t, lobar-keuhkokuume), krooniset ja akuutit munuaissairaudet (akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta, akuutti glomerulonefriitti), joille on tunnusomaista huomattava albuminemia, keuhkokudoksen myrkylliset vauriot typen oksideilla, kloorilla, fosgeenilla jne. Tyypillisiä molemmille lisääntyneen paineen muodoille keuhkovaltimossa Hypertonisen taudin aiheuttama keuhkopöhö, aorttaventtiilin vajaatoiminta ja aivopatologiaa sairastavilla potilailla on tyypillistä korkea sydämen ulostulo ja paineen nousu. AK ja verenkierron pieni ympyrä.

Kardiogeenisen keuhkopöhön kehittymisen myötä johtava rooli kuuluu hydrostaattisen paineen voimakkaaseen nousuun keuhkoverenkierron laskimo- ja kapillaariosissa (yli 30 mm Hg). Kun hydrostaattinen paine ylittää plasman onkootisen paineen, verisuonista peräisin olevan veren nestemäinen osa tunkeutuu interstitiaaliseen kudokseen. Veren nestemäinen osa, joka sisältää runsaasti proteiineja, virtaa astioista interstitiaaliseen tilaan, mikä aiheuttaa interstitiaalisen keuhkopöhön kehittymisen ja sitten alveolien luumeniin. Hengityksen aikana transudaatti sekoittuu ilmaan ja muodostaa viskoosin, proteiinirikkaan vaahdon, joka täyttää alveolien ja keuhkoputkien luumenin ja estää hapen pääsyn alveolien seiniin. Interstitiaalinen ödeema vähentää kaasujen diffuusiota, ja nesteen ja proteiinivaahdon lisääntyvä intraalveolaarinen tilavuus heikentää kaasunvaihtoa ja luo edellytykset lisääntyneelle keuhkoputkien vastustuskyvylle. Tämän seurauksena nopeasti lisääntyvä hengitysvajaus johtaa jo olemassa oleviin verenkiertohäiriöihin, mikä johtaa kudoshypoksian kehittymiseen ja muutoksiin BRA: ssa. Keuhkopöhön hypoksia on kaksinkertainen: verenkierto ja hypoksinen.

Keuhkopöhön klinikalle on tunnusomaista nopeasti kasvava hengenahdistus, joskus kuiva yskä, lisääntynyt tukehtumis- tunne, pakottaen potilaan ottamaan puolipaikan tai istumapaikan. Sydämen astma kehittyy klinikan, ensimmäisen interstitiaalisen ja sitten alveolaarisen keuhkopöhön kanssa. Hengenahdistus etenee nopeasti, on hengittävän (joskus sekoitettu) luonne, hengitysteiden määrä nousee 30-40 minuutissa, ilmestyy akrosyanoosi, ja sitten syanoosi, hengitys pian kuplittuu, etäisyydeltä kuultavissa, vaahtoava nestesuola on vaaleanpunainen.. Kourun määrä voi nousta 2 - 3 litraan 1-2 tunnin kuluessa, kun keuhkoja kuunneltaessa on määritetty paljon eri kokoisia kostea ralja kaikissa keuhkojen kentissä.

Potilaat ovat levoton, innostunut, vaalea iho, jossa on harmaa sävy.

Hemodynamiikan muutokset vaihtelevat. Keuhkopöhö voi esiintyä sekä matalalla että normaalilla tai korkealla verenpaineella (BP). Tästä huolimatta keuhkopöhön ominaista on takykardia: matalalla BP: llä pulssi on pinnallinen, heikko täyte, korkea jännitys, kova. Sydämen äänet ovat vaimennettuja, toisinaan meluisan hengityksen takia, eivätkä usein erilaisten perifeeristen pulssien määrää: sokki ja sydänlihaksen supistuminen - heikko, pieni, hypertensiivinen kriisi - aluksi intensiivinen, vähitellen muuttumassa pieneksi. Verenpaine, vasemman kammion vajaatoiminnan syystä riippuen, voi olla korkea (verenpainetauti) tai matala (sydäninfarkti, kardiogeeninen sokki).

Keuhkopöhön hoito. Potilalle annetaan puoli istuma-asento jalat alaspäin. Samanaikaisesti alaraajojen astioihin kerääntyy verta, jonka seurauksena laskee vatsan paluu oikeaan sydämeen ja laskee verisuonten systeemin intravaskulaarista hydrostaattista painetta. Sydämen kuormituksen vähentäminen edistää sellaisten lääkkeiden käyttöönottoa, jotka lievittävät emotionaalista stressiä ja kiihottumista. Tämä saavutetaan käyttämällä narkoottisia kipulääkkeitä (talamonali, morfiini, promedoli, fentanyyli), neuroleptit tai rauhoittavat aineet (droperidoli, diatsepaami). Talamonalin nopea vaikutus liittyy ei vain rauhoittavaan tekijään vaan myös jonkin sen komponentin, droperidolin, perifeeriseen vasoplegiseen vaikutukseen. Tämä antaa meille mahdollisuuden harkita tällaista sydämen astman hoitoa patogeneettisenä. Morfiinia annetaan laskimonsisäisesti annoksella 5 mg; Tarvittaessa lääkkeen käyttöönotto toistetaan. Morfiini auttaa vähentämään takypneaa, lisäämään hengitystilavuutta (OD), sillä on rauhoittava, kipua lievittävä vaikutus, lisäävät emättimen hermoa, vähentämällä takykardiaa. Fentanyyli antaa samanlaisen, mutta voimakkaamman (analgeettisen, sedatiivisen) vaikutuksen, jota annetaan laskimonsisäisesti annoksella 0,1-0,2 mg. Rauhoittavien aineiden (diatsepaamin annos 5–10 mg laskimonsisäisesti) ja neuroleptikoiden (droperidoli annoksella 2,5–5 mg i.v.) stressireaktiot poistetaan tehokkaammin. Droperidolilla on samanaikaisesti sympatomimeettinen vaikutus estämällä adrenergisia reseptoreita ja siten pienentämällä kokonaisperifeeristä resistenssiä (OPS).

Akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan myöhäiset vaiheet, joihin liittyy keuhkopöhö, edellyttävät elvytystoimenpiteiden kompleksia, jonka tarkoituksena ei ole vain sydämen ulostulon lisääminen, sepelvaltimon verenkierron ja sydänlihaksen supistumisen parantaminen, vaan myös hypoksian poistaminen tai ainakin vähentäminen. Potilalle annetaan istuma-asento lattialle, katetri viedään välittömästi laskimoon ja puhdasta happea inhalaatio nenän katetrien tai 50% hapen läpi käynnistetään anestesiakoneen maskin läpi. Laskimonsisäisesti annetaan 2-4 ml talamonalia (sen tyydyttävän vaikutuksen puuttuessa voidaan antaa laskimoon 10 mg morfiinia). Seuraavaksi potilas injektoidaan suonensisäisesti 0,5-0,7 ml: lla strofantiinia 20 ml: aan 40-prosenttista glukoosiliuosta.

Keuhkopöhön torjunnassa käytetään ganglioblokkereita - arfonadia, pentamiinia, gigroniya jne. Arfonadia annetaan 30–80 tippaa minuutissa 0,1% liuoksena 5% glukoosiliuoksessa, pentamiinia 25 - 150 mg 100 ml: ssa 5 % glukoosiliuosta 5-10 minuuttia Ganglioblokkereiden hoidon valvonta perustuu hypotensiivisen vaikutuksen huomioon ottamiseen: verenpaineen lasku alle 90 mm Hg. Art. toivottuja. Muissa tapauksissa on suositeltavaa ottaa väliaikaisesti käyttöön laskimopakkauksia raajoihin.

Akuutti hengityselinten vajaatoiminta sydämen astmassa on toissijainen, ja sen hoidon perusta on akuutin sydän- ja verisuonisairauden oireiden poistaminen. Hengitetyn ilman hapen pitoisuus (ts. Sen lisääntynyt osapaine alveoleissa) helpottaa hapen diffuusiota alveolaarisen kapillaarikalvon läpi ja alveoleihin kertyneen nesteen kerroksen läpi. Proteiinin läsnäolo alveolaarisessa nesteessä tekee siitä vaahdon, minkä seurauksena tämä neste vie suuren tilavuuden ja häiritsee normaalia kaasunvaihtoa. Tässä suhteessa happihoidon ja vaahdonpoiston yhdistelmä anti-fomosilaanin tai alkoholihöyryn inhalaationa on tällä hetkellä yleisesti hyväksytty. Tätä hoitoa tulee käyttää pitkään.

Keuhkopöhön lopetusvaiheissa tarvitaan hengityslaitteen epäpätevän spontaanin hengityksen välitön täydellinen korvaaminen kaasun seoksella, jolla on korkea happipitoisuus korkeassa paineessa inhalaation aikana ja positiivisella paineella (noin 5 cm vettä) uloshengityksen aikana.

Keuhkopöhön lääkehoito on myös suunnattava:

1) paineen alentaminen keuhkoverenkierron astioissa, mikä edistää toimenpiteitä verenkierron veren (BCC) määrän vähentämiseksi OPS: ssa vähentämällä verenkiertoa oikeaan sydämeen; 2) sydänlihaksen supistumisen lisääntyminen; 3) alveolaarisen kapillaarikalvon toiminnan normalisointi; 4) parannetut hengitysolosuhteet; 5) metabolisten häiriöiden korjaus.

BCC: n väheneminen saavutetaan lisäämällä diureettisia lääkkeitä. Keuhkopöhön mukana on vedenpidätys ja natrium. Tässä mielessä diureetteja tulisi suosia, mikä edistää natriumin (furosemindi, etakryylihappo) nopeaa poistamista. Lääkkeet, jotka poistavat ylimääräistä vettä kehosta, auttavat vähentämään intravaskulaarista hydrostaattista painetta ja vähentävät siten nesteen siirtymistä verisuonipohjasta interstitiaaliseen kudokseen ja alveoleihin. Furosemidiä aloitusannoksessa 20 - 40 mg tai etakryylihappoa annoksessa 50 mg annetaan laskimoon. Diureettinen vaikutus havaitaan 30 - 40 minuutin kuluttua. Tarvittaessa lääkkeet injektoidaan uudelleen. Etakryylihapon päivittäinen annos ei saa ylittää 200 mg (otogenny-vaikutus). Furosemidin päivittäinen annos voi joissakin tapauksissa olla 300 - 500 mg. Potilaan kunto furosemidin tuomisen jälkeen voi parantua ennen diureettisen vaikutuksen alkua sen venodilointivaikutuksen vuoksi. Kun käytät diuretiinejä, on muistettava, että verenpaine voi laskea. Osmodiuretiki (urea, nauhuri jne.) Tulisi käyttää hyvin huolellisesti, koska ne kykenevät lisäämään BCC: tä ensimmäisessä vaiheessa.

Venousvirtauksen väheneminen oikeaan sydämeen ja siten vasemman kammion esikuormituksen ja täyttöpaineen lasku voidaan saavuttaa eri menetelmillä.

Yksi niistä on ganglionin salpaus. Kapillaarikerroksen astioiden laajenemisen myötä ganglioblockerit vähentävät systolista verenpainetta, vähentävät jälkikuormitusta ja sydämen toimintaa, vähentävät keskimääräistä laskimopainetta (CVP) ja verenkiertoa oikeaan sydämeen. Tätä tarkoitusta varten on osoitettu, että kontrolloitu hypotensio suoritetaan lyhyen vaikutuksen ganglionisilla salpaajilla. Ohjattua hypotoniaa voidaan kuitenkin käyttää vain keuhkopöhön kanssa, joka esiintyy normaalin tai kohonneen verenpaineen taustalla. Alhaisella verenpaineella on mahdollista toteuttaa ns. Kontrolloitu ganglioni- salpaus ilman hypotensiota, vaikka monet lääkärit ovat hyvin epäileviä tähän. Ohjattu hypotensio voidaan toteuttaa vain hemodynamiikan tilan jatkuvalla seurannalla. Jos tämä ei ole mahdollista, ganglionilokki varmistetaan käyttämällä pitkävaikutteisia ganglioblokkereita (pentamiinia). Lääkettä annetaan laskimonsisäisesti annoksen ollessa 0,2-0,5 ml 5% liuosta alustavan jälkeen. laimennetaan 20 ml: aan 5 W glukoosiliuosta tai isotonista natriumkloridiliuosta.

Äskettäin tätä tarkoitusta varten käytetään laajalti perifeerisiä vasodilataattoreita - nitraatteja (nitroglyseriini, nitrosorbid), natriumnitrosorbidia. Nitroglyseriini vähentää keuhkojen laskimon ruuhkia, esilatausta ja vasemman kammion täyttöpaineita. Lisäksi sepelvaltimoiden spasmin poistaminen auttaa parantamaan troofista sydänlihaa. Lääkettä annetaan laskimonsisäisesti nopeudella 220-440 μg / min alustavan sadan kertaisen laimennuksen jälkeen natriumkloridin isotonisessa liuoksessa. Levitä nitroglyseriiniä varoen verenpaineen mahdollisen vähenemisen yhteydessä. Natrium nitroprussidilla on samanlainen verisuonia laajentava vaikutus. Nitroglyseriiniin verrattuna sillä on suurempi vaikutus sydänlihaksen supistumiseen, mikä lisää merkittävästi MOS: ia. Lääkettä infusoidaan aloitusnopeudella 0,3 ug / kg minuutissa (20 ug / min), lisäämällä sitä asteittain 5-10 minuutin välein, kunnes saadaan positiivinen vaikutus. Natriumnitroprusidin enimmäisnopeus ei saisi ylittää 8 µg / kg minuutissa (480 - 500 µg / min). On kuitenkin mahdollista antaa lääkettä suurella nopeudella vain potilaille, joilla on korkea verenpaine. On huolehdittava siitä, että on vaarana vähentää verenpainetta kriittiselle tasolle.

OPS: n vähentäminen voidaan saavuttaa puriinialkaloidien - aminofylliinin, diprofilliinin ja muiden, avulla, joilla on keuhkoputkia laajentava vaikutus, mikä on tärkeää niiden käytön yhteydessä keuhkopöhön. Tämän sarjan valmistelut vähentävät keuhkovaltimojärjestelmän painetta, stimuloivat sydänlihaa, parantavat munuaisverenkiertoa ja glomerulusfiltraatiota, samalla kun inhiboidaan natriumreabsorptiota, minkä seurauksena diureesi lisääntyy. Euphyllinumia annetaan laskimoon hitaasti 5 - 10 ml: n 2,4-prosenttisen liuoksen alustavan laimennuksen jälkeen 10 - 20 ml: ssa isotonista natriumkloridiliuosta. Diprofilliini-infuusio (5 - 10 ml 2,5-prosenttista liuosta), joka on jonkin verran huonompi eupylliinin suhteen, suoritetaan myös laskimoon hitaasti. Koska puriinijohdannaiset stimuloivat hengityskeskusta keuhkopöhön kanssa, on toivottavaa yhdistää niiden käyttö huumeiden analgeettien käyttöönoton kanssa.

Sydänglykosidit - strofantiini, korglikon jne. - stimuloivat sydänlihaksen supistumistoimintoa. Kun niitä määrätään, on muistettava, että nämä lääkkeet, erityisesti strofantiini, lisäävät sydänlihaksen tarvetta happea varten ja käyttävät niitä yhdessä hapenkäsittelyn kanssa. On kyseenalaista käyttää sydänglykosideja, joilla on korkea verenpaine, OPS, koska tämä voi johtaa sydämen dekompensointiin, varsinkin jos akuutti sydäninfarkti on pulmonaalinen turvotus. Mitraalista stenoosia sairastavilla potilailla ei ole toivottavaa hoitaa sydämen glykosideja, joilla on vaikea hypoksia. Strofantiinia annetaan laskimoon hitaasti (4 - 6 minuutin kuluessa) annoksella 0,25 mg, kun se on laimennettu 10 ml: aan 20%: aan tai 40: een.

glukoosiliuosta tai isotonista natriumkloridiliuosta. Korglikonia annetaan myös suonensisäisesti 0,5-1 ml: ssa liuosta, jossa on 0,06% liuosta, 5-6 minuutin ajan, laimentamalla se 10 ml: aan 40%: n glukoosiliuosta.

Sydänlihaksen supistuvuutta voidaan parantaa antamalla lääkkeitä, joilla on β-adrenostimuloivia vaikutuksia (izadriini, dopamiini).

Izadrinan etuna on sen kyky vahvistaa sydämen supistuksia, vähentää kohtalaisesti OPS: ta ja verenpainetta ja antaa keuhkoputkia laajentavan vaikutuksen. Izadrinia annetaan laskimonsisäisesti 5% glukoosiliuoksessa nopeudella 0,5-3 ug / min. On kuitenkin pidettävä mielessä, että lääke lisää sydänlihaksen happipitoisuutta, lisää takykardiaa ja vähentää munuaisverenkiertoa.

Dopamiinin tarkoitus määritetään sen kyvyllä pieninä annoksina vaikuttaa beeta2-reseptoreihin ja stimuloida alfa-adrenergisia reseptoreita. Tämän tuloksena on lisääntynyt munuaisten verenkierto, kohonnut sydämen syke ja lisääntynyt sydämen ulostulo, parannettu mikrokierto. Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi dopamiinia annetaan laskimonsisäisesti nopeudella 1 - 5 μg / kg minuutissa. Kun suuria annoksia (10 - 15 mg / kg / minuutti) otettiin käyttöön, dopamiini sekä β - stimuloivat ja alfa - adrenergiset reseptorit. Tässä tapauksessa OPS kasvaa myokardiaalisen supistuvuuden lisääntyessä.

Keuhkopöhön monimutkaisessa hoidossa kortikosteroideja käytetään laajalti, sillä niillä on positiivinen inotrooppinen vaikutus sydänlihakseen, mikä alveolaarisen kapillaarikalvon läpäisevyyttä ja alhaisilla BP-tasoilla vähentää sen nousua ja stabiloitumista. Etusija annetaan nopeille synteettisille kortikosteroideille. Lääkkeen annos riippuu keuhkopöhön ja verenpaineen tasosta (prediisolonin annos on 50 - 150 mg). Prednisolonemisukkinaatti annetaan suihkussa tai tiputuksessa. Ilman havaittavaa vaikutusta lääkettä määrätään uudelleen.

Keuhkopöhön tunnusomaista on sekundaarisen akuutin hengitysvaje (ARF), johon liittyy hypoksia. ODN: n syyt ovat erilaiset. Genesiksessä ne ovat erittäin tärkeitä: 1) massiivinen vaahtoaminen, joka poistaa alveolit ​​ilmanvaihdosta, täynnä nestettä ja vaahtoa ja lisää ylempien hengitysteiden vastustuskykyä; 2) interstitiaalinen keuhkopöhö ja keuhkopuiden limakalvojen turvotus; 3) keuhkoputkentulehduksen elementit; 4) veren siirtäminen oikealta vasemmalle. Hengityksen esteet syntyy itse keuhkokudoksesta, jonka sitkeys vähenee.

ARF: n monimutkaisessa hoidossa edellä kuvattujen menetelmien (turvotushoito, keuhkovaltimojärjestelmän paineen alentaminen jne.) Lisäksi merkittävä rooli on transudaatin mekaanisella poistamisella nasolaryngeal-katetrin kautta, hapen terapiassa, vaahdonpoistossa. Happihoito suoritetaan hengittämällä se turvallisina pitoisuuksina. Tarvittaessa puhdasta happea voidaan lyhytaikaisesti hengittää. Vaahtoaminen suoritetaan siirtämällä ilman ja hapen seos etyylialkoholilla täytetyn säiliön läpi. Vaahtoamattoman aineen vaahdonesto ei ole aina mahdollista, koska sen toteutus vaatii hienojakoisia inhalaattoreita. Lisäksi on muistettava, että lääkeaine kykenee muodostamaan silikonikalvon alveolien pinnalle, mikä voi pahentaa kaasujen leviämistä.

Dekompensoinnin tapauksessa potilaan hengitys intuboidaan ja keuhkojen keuhkojen ilmanvaihto suoritetaan positiivisessa paineessa uloshengityksen ja hengityspaineen ollessa jopa 40 cm vettä. Art., Joka sallii verenvirtauksen rajoittamisen oikeaan sydämeen ja vähentää transudaatin tuotantoa.

Veren reologisten ominaisuuksien korjaaminen, aineenvaihduntaprosessit (metabolinen asidoosi, elektrolyyttihäiriöt) tehdään standardimenetelmillä.

Ratkaisujen käyttö olisi rajoitettava. Ne tulisi syöttää hemodynamiikan jatkuvan seurannan olosuhteissa.

Arvioitu suunnitelma keuhkopöhön intensiivihoidosta potilailla, joilla on alhainen ja korkea verenpaine.

Keuhkopöhö

Keuhkopöhö on akuutti keuhkojen vajaatoiminta, joka liittyy transudaatin massiiviseen vapautumiseen kapillaareista keuhkokudokseen, mikä johtaa alveolien tunkeutumiseen ja keuhkokaasun vaihtoon. Keuhkopöhön ilmenee levottomuus levossa, rintakehän kireys, tukehtuminen, syanoosi, yskä, vaahtoinen verinen rutoutta, ja kupliva hengitys. Keuhkopöhön diagnoosi liittyy auskulttuuriin, radiografiaan, EKG: hen, echoCG: hen. Keuhkopöhön hoito vaatii intensiivistä hoitoa, mukaan lukien happihoito, huumaavien kipulääkkeiden, rauhoittavien aineiden, diureettien, verenpainelääkkeiden, sydämen glykosidien, nitraattien, proteiinilääkkeiden käyttöönotto.

Keuhkopöhö

Keuhkopöhö on kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa veren nestemäisen osan hikoilu keuhkokudoksessa ja johon liittyy kaasunvaihdon keuhkoissa, kudoshypoksia ja acidoosin kehittyminen. Keuhkopöhö voi vaikeuttaa eri tautien kulkua pulmonologiassa, kardiologiassa, neurologiassa, gynekologiassa, urologiassa, gastroenterologiassa ja otolaryngologiassa. Jos ei ole oikea aika antaa tarvittavaa apua, keuhkopöhö voi olla kohtalokas.

Keuhkopöhön syitä

Kardiologisessa käytännössä pulmonaalista turvotusta voi monimutkaistaa erilaiset sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet: ateroskleroottinen ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi, akuutti sydäninfarkti, infektiivinen endokardiitti, rytmihäiriöt, verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta, aortiitti, kardiomyopatia, myokardiitti, sydänlihas, sydämen vajaatoiminta, sydämen vajaatoiminta, sydämen vajaatoiminta Usein keuhkopöhö kehittyy synnynnäisten ja hankittujen sydänvikojen taustalla - aortan vajaatoiminta, mitraalista stenoosia, aneurysmaa, aortan koarktiaa, avointa valtimokanavaa, DMPP: tä ja VSD: tä, Eisenmengerin oireyhtymää.

Pulmonologiassa keuhkopöhö voi liittyä krooniseen keuhkoputkentulehdukseen ja lobar-keuhkokuumeeseen, pneumokkleroosiin ja emfyseemaan, keuhkoputkiin, tuberkuloosiin, aktinomykoosiin, kasvaimiin, PEH: hen, keuhkoihin. Keuhkopöhön kehittyminen on mahdollista, kun rinnassa on vammoja, joihin liittyy pitkäaikaisen murskauksen, pleuriitin, pneumotoraksin oireyhtymä.

Joissakin tapauksissa keuhkopöhö on infektiosairauksien komplikaatio, jota esiintyy vakavalla myrkytyksellä: SARS, influenssa, tuhkarokko, scarlet-kuume, difteria, hinkuyskä, lavantauti, tetanus, polio.

Vastasyntyneiden keuhkopöhö voi liittyä vakavaan hypoksiaan, ennenaikaisuuteen ja bronkopulmonaaliseen dysplasiaan. Pediatriassa keuhkopöhön vaara esiintyy kaikissa hengitysteiden heikentyneissä olosuhteissa - akuutti kurkunpään tulehdus, adenoidit, hengitysteiden vieraat aineet jne. Samankaltainen keuhkopöhön mekanismi havaitaan mekaanisella tukehtumisella: roikkuu, hukkuminen, mahalaukun sisällön imeytyminen keuhkoihin.

Nefrologiassa, akuutissa glomerulonefriitissä, nefroottisessa oireyhtymässä, munuaisten vajaatoiminta voi johtaa keuhkopöhön; gastroenterologiassa - suoliston tukkeuma, maksakirroosi, akuutti haimatulehdus; neurologiassa - aivohalvaus, subarahhnoidinen verenvuoto, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, kasvaimet, TBI ja aivojen leikkaus.

Usein keuhkojen turvotus kehittyy kemiallisten aineiden (fluoripitoiset polymeerit, orgaaniset fosforiyhdisteet, hapot, metalli- suolat, kaasut) myrkytyksen, alkoholin, nikotiinin, huumeiden kanssa; endogeeninen myrkytys laajalla palovammalla, sepsis; akuutti myrkytys lääkkeillä (barbituraatit, salisylaatit jne.), akuutit allergiset reaktiot (anafylaktinen sokki).

Synnytyksissä ja gynekologiassa keuhkopöhö liittyy useimmiten eklampsian kehittymiseen raskaana olevilla naisilla ja munasarjojen hyperstimulaatio-oireyhtymällä. Mahdollinen keuhkopöhön kehittyminen pitkällä mekaanisella ilmanvaihdolla, jossa on suuret happipitoisuudet, liuosten hallitsematon laskimonsisäinen infuusio, torakosteesi, jossa nopeat yksivaiheiset nesteet poistetaan keuhkopussinontelosta.

Keuhkopöhön luokitus

Ottaen huomioon laukaisumekanismit eristetään kardiogeeninen (sydän), ei-kardiogeeninen (hengitysvaikeusoireyhtymä) ja sekoitettu keuhkopöhö. Termi noncardiogenic pulmonary edema yhdistää erilaisia ​​tapauksia, jotka eivät liity sydän- ja verisuonisairauksiin: nephrogenic, myrkylliset, allergiset, neurogeeniset ja muut keuhkopöhön muodot.

Kurssin muunnelman mukaan erotetaan seuraavat keuhkopöhön tyypit:

  • fulminantti - kehittyy nopeasti muutamassa minuutissa; aina kuolemaan
  • akuutti - kasvaa nopeasti, jopa 4 tuntia; jopa välittömästi elvytystoimenpiteillä ei aina ole mahdollista välttää tappavaa lopputulosta. Akuutti keuhkopöhö kehittyy yleensä sydäninfarktin, TBI: n, anafylaksian jne. Yhteydessä.
  • subakuutti - on aaltomainen virtaus; oireet kehittyvät vähitellen, sitten kasvavat, sitten tunkeutuvat. Tätä keuhkopöhön muutoksen varianttia havaitaan erilaisten geneesien (uremia, maksan vajaatoiminta jne.) Endogeenisellä myrkytyksellä.
  • pitkittynyt - kehittyy 12 tunnista useisiin päiviin; voi jatkua pyyhkimällä ilman tyypillisiä kliinisiä oireita. Pitkäaikainen keuhkopöhö esiintyy kroonisissa keuhkosairauksissa, kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa.

synnyssä

Keuhkopöhön kehittymisen tärkeimpiä mekanismeja ovat hydrostaattisen paineen jyrkkä nousu ja onkootisen (kolloidis-osmoottisen) paineen väheneminen keuhkokapillaareissa sekä alveolaarisen kapillaarikalvon läpäisevyyden heikkeneminen.

Keuhkopöhön alkuvaihe on transudaatin tehostunut suodatus interstitiaaliseen keuhkokudokseen, jota ei tasapainoteta nesteen käänteisellä imulla verisuonipohjaan. Nämä prosessit vastaavat keuhkopöhön interstitiaalista vaihetta, joka ilmenee kliinisesti sydämen astman muodossa.

Proteiinin transudaatin ja keuhkojen pinta-aktiivisen aineen lisäliike alveolien luumeniin, jossa ne sekoitetaan ilmaan, liittyy jatkuvan vaahdon muodostumiseen, joka estää hapen pääsyn alveolaariseen kapillaarikalvoon, jossa tapahtuu kaasunvaihtoa. Nämä häiriöt kuvaavat keuhkopöhön alveolaarista vaihetta. Hypoksiasta johtuva hengenahdistus edistää laskimonsisäisen paineen laskua, mikä puolestaan ​​lisää verenkiertoa oikeaan sydämeen. Samanaikaisesti paine keuhkoverenkierrossa kasvaa entisestään, ja transudaatin hikoilu alveolissa kasvaa. Täten muodostuu kierteinen mekanismi, joka aiheuttaa keuhkopöhön etenemisen.

Keuhkopöhön oireet

Keuhkopöhö ei aina kehitty äkillisesti ja väkivaltaisesti. Joissakin tapauksissa sitä edeltää prodromaaliset merkit, kuten heikkous, huimaus ja päänsärky, rintakehän kireys, takypnea, kuiva yskä. Nämä oireet voivat esiintyä useita minuutteja tai tunteja ennen keuhkopöhön kehittymistä.

Sydämen astman klinikka (interstitiaalinen keuhkopöhö) voi kehittyä missä tahansa vuorokaudessa, mutta useammin se tapahtuu yöllä tai varhain aamulla. Sydämen astman hyökkäys voidaan aiheuttaa fyysisen rasituksen, psykoemionaalisen stressin, hypotermian, ahdistuneiden unien, vaakasuoraan asentoon ja muihin tekijöihin. Kun tämä tapahtuu, äkillinen tukehtuminen tai paroxysmal yskä, pakottaen potilaan istumaan. Interstitiaalinen keuhkopöhö liittyy huulien ja kynsien syanoosin esiintymiseen, kylmään hikoiluun, exophthalmosiin, levottomuuteen ja moottorin levottomuuteen. Objektiivisesti paljastui BH 40-60 / minuutti, takykardia, kohonnut verenpaine, osallistuminen avustavien lihasten toimintaan. Hengitys tehostettu, stridoroznoe; kuuntelemalla kuivaa, herätystä voi kuulla; kosteat rivat ovat poissa.

Alveolaarisen keuhkopöhön, vakavan hengitysvajauksen, vakavan hengenahdistuksen, hajanaisen syanoosin, kasvojen turvotuksen, kaulan suonien turvotuksen vaiheessa. Etäisyydessä on kaukainen hengitys; Auskultatiivisesti määritetyt, eri kokoisia märkävarret. Kun hengität ja yskät ulos potilaan suusta, vaahto vapautuu, ja sillä on usein vaaleanpunainen sävy verisolujen hikoilun vuoksi.

Kun keuhkopöhö lisää nopeasti estoa, sekaannusta, koomaan. Keuhkopöhön loppuvaiheessa verenpaine laskee, hengitys muuttuu pinnalliseksi ja jaksoittaiseksi (Cheyne-Stokesin hengitys), pulssi-filamentti. Keuhkopöhön sairastavan potilaan kuolema johtuu tukehtumisesta.

diagnostiikka

Fyysisten tietojen arvioinnin lisäksi laboratoriotutkimukset ja instrumentaalitutkimukset ovat äärimmäisen tärkeitä keuhkopöhön diagnosoinnissa. Veren kaasujen tutkimusta keuhkopöhön on ominaista tietty dynamiikka: alkuvaiheessa havaitaan kohtalainen hypokapnia; sitten keuhkopöhön edetessä PaO2 ja PaCO2 vähenevät; myöhäisessä vaiheessa havaitaan PaCO2: n lisäys ja PaO2: n väheneminen. Veren CBS-indeksit osoittavat hengitysteiden alkaloosia. CVP: n mittaaminen keuhkopöhöissä osoittaa sen nousun 12 cm: iin. Art. ja enemmän.

Keuhkopöhön syiden erottamiseksi suoritetaan veren parametrien biokemiallinen tutkimus (CPK-MB, kardiospesifiset troponiinit, urea, kokonaisproteiini ja albumiini, kreatiniini, maksan toimintakokeet, koagulogrammi jne.).

Elektrokardiogrammissa, jossa on keuhkopöhö, havaitaan usein vasemman kammion hypertrofiaa, sydänlihaksen iskemiaa ja erilaisia ​​rytmihäiriöitä. Sydämen ultraäänen mukaan sydänlihaksen hypokinesia-alueet visualisoidaan, mikä osoittaa vasemman kammion supistumisen vähenemistä; ejektointifraktio pienenee, lopullinen diastolinen tilavuus kasvaa.

Rintakehän röntgenkuva paljastaa sydämen ja keuhkojen juurien laajenemisen. Keuhkojen keuhkojen alveolaarinen turvotus keuhkojen keskialueilla paljasti yhtenäisen symmetrisen pimennyksen perhonen muodossa; harvemmin - polttovaihtelut. Pleuraefuusio, jossa on kohtalainen tai suuri tilavuus. Keuhkovaltimon katetrointi mahdollistaa differentiaalidiagnoosin ei-kardiogeenisen ja kardiogeenisen keuhkopöhön välillä.

Keuhkopöhön hoito

Keuhkopöhöä hoidetaan ICU: ssa hapettumis- ja hemodynaamisia parametreja jatkuvasti seuraten. Hätätoimenpiteet keuhkopöhön tapauksessa sisältävät potilaan istumapaikan tai puoli-istumapaikan (kohotetun päätypinnan) antamisen, ranteiden tai hihansuiden asettamisen raajoihin, kuuma jalka-kylpyjä, verenvuotoa, joka auttaa vähentämään laskimon paluuta sydämeen. On tarkoituksenmukaisempaa suorittaa kostutetun hapen syöttö keuhkopöhön kautta vaahdonestoaineiden - anti-fomosilaanin, etyylialkoholin - kautta. Tarvittaessa potilas siirretään sitten hengityslaitteeseen. Jos on todisteita (esimerkiksi vierasrungon poistamiseksi tai hengitystien sisällön imemiseksi), suoritetaan tracheostomia.

Hengityskeskuksen aktiivisuuden tukahduttamiseksi keuhkopöhöissä ilmaistaan ​​narkoottisten kipulääkkeiden (morfiini) käyttöönotto. Diureetteja (furosemidi ja muut) käytetään vähentämään bcc: tä ja dehydratoimaan keuhkot. Jälkikuormituksen vähentäminen saavutetaan antamalla natriumnitroprussidi tai nitroglyseriini. Keuhkopöhön hoidossa havaitaan hyvä vaikutus ganglioblokkereiden (atsametoniumbromidin, trimetapaanin) käytöstä, mikä mahdollistaa nopean paineen vähentämisen keuhkoverenkierrossa.

Indikaatioiden mukaan keuhkoödeemaa sairastaville potilaille on määrätty sydämen glykosideja, verenpainelääkkeitä, antiarytmisiä, trombolyyttisiä, hormonaalisia, antibakteerisia, antihistamiineja, proteiinin infuusioita ja kolloidisia liuoksia. Keuhkopöhön helpottamisen jälkeen hoidetaan päätauti.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Etiologiasta huolimatta keuhkopöhön ennuste on aina erittäin vakava. Keuhkojen akuutissa alveolaarisessa turvotuksessa kuolleisuus on 20-50%; jos turvotus tapahtuu sydäninfarktin tai anafylaktisen sokin taustalla, kuolleisuus on yli 90%. Jopa keuhkopöhön edesauttamisen jälkeen on mahdollista saada aikaan komplikaatioita iskeemisten vaurioiden muodossa sisäelimissä, kongestiivinen keuhkokuume, keuhkojen atelektoosi ja pneumoskleroosi. Jos keuhkopöhön syy ei ole poistunut, sen toistumisen todennäköisyys on suuri.

Varhainen patogeneettinen hoito, joka suoritetaan keuhkopöhön interstitiaalivaiheessa, taustalla olevan sairauden ajoissa havaitseminen ja kohdennettu hoito asianomaisen profiilin asiantuntijan ohjauksessa (pulmonologi, kardiologi, tartuntatautien erikoislääkäri, lastenlääkäri, neurologi, otolaryngologi, nephrologist, gastroenterologi jne.) Myötävaikuttavat myönteiseen tulokseen huomattavasti..


Lue Lisää Yskä