Patologiset hengitystyypit ihmisissä

Patologiset hengitystyypit voivat esiintyä ihmisissä, joilla on täysin erilaiset sairaudet. Ne viittaavat tavallisesti hengitysteiden tai sydän- ja verisuonisairauksien esiintymiseen. Mutta voi olla muitakin vaihtoehtoja. Joka tapauksessa voi vain sanoa varmasti, että henkilö, jolla on patologinen hengitys, tarvitsee lääkärin apua. Ja on toivottavaa, että se tehdään välittömästi.

syistä

Patologisia hengitystyyppejä esiintyy useista syistä. Niitä ei ole aina mahdollista määritellä tarkasti, mutta niitä on neljä:

  1. Hengityselinten ärsytystä, joka liittyy aineenvaihdunnan myrkyllisten tuotteiden, hypoksian ja lisääntyneiden hiilidioksidipitoisuuksien kerääntymiseen, äkilliseen verenkierron häiriöön tai eri luonteen myrkytykseen.
  2. Välitön aivojen turvotus tylsä ​​trauma tai puristus.
  3. Keski- ja keski-aivojen virusinfektion keskusten tappio.
  4. Aivohalvauksia tai verisuonten tromboembolia tällä aivojen alueella, johon liittyy verenvuoto.

Hengityselinten häiriöt voivat liittyä oireisiin, kuten sekaannukseen, paineenalennukseen.

bradypnea

Hengityselinten liikkumisen vähenemisen yhteydessä kehittyy hengityselinten patologisia tyyppejä, joihin liittyy hengitysliikkeiden väheneminen. Tämä tapahtuu rikkomalla kasvaimeen liittyvää intraserebraalista verenkiertoa, tulehdusprosesseja (meningiitti, enkefaliitti), aluksen rikkoutumista tai nesteen patologista kertymistä.

Toinen syy hengityksen hidastumiseen on vakava myrkytys. Selkäytimessä olevien hermokeskusten jännittävyys pienenee virtsahapon, asetonin, kreatiniinin, insuliinin, myrkkyjen ja toksisen sokin veren nousun myötä.

On olemassa kriteerejä, joiden perusteella lääkärit määrittävät bradypnean esiintymisen:

  • jopa vuoden - vähemmän kuin kolmekymmentä hengitystä;
  • enintään kaksitoista vuotta - alle kaksikymmentä hengityselinten liikettä;
  • viisikymmentä ja enemmän - normin raja on jopa kolmetoista hengitystä minuutissa.

polypnoea

Patologisia hengitystyyppejä, joissa hengitystaajuus lisääntyy, esiintyy kuumetta, anemiaa sekä raskaan fyysisen rasituksen ja raskauden aikana.

Syynä tähän kehon tilaan on vähentää veren hapen osittaista painetta. Syyt voivat olla erilaiset. Hengityselimiä on:

  • keuhkojen tulehdussairaudet;
  • pinta-aktiivisen aineen puute;
  • krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, emfyseema, keuhkoastma;
  • akuutti tai krooninen keuhkojen vajaatoiminta.

Verenkiertojärjestelmästä:

  • akuutti tai krooninen kardiovaskulaarinen vajaatoiminta;
  • anemia;
  • hiilimonoksidimyrkytys;
  • porfyria ja muut perinnölliset veritaudit;
  • punaiset luuytimen kasvaimet.

Kaikkien edellä mainittujen ongelmien lisäksi kudoksen hengitysprosessi vaikuttaa veren hapen tasoon. Hypoksia ärsyttää hengityselinten keskuksia, ja hengitysliikkeiden määrä lisääntyy.

hyperpnea

Tämän tyyppinen hengitys ei ole täysin patologinen, sitä havaitaan aineenvaihdunnan kiihtymisellä kehossa. Hyperpnea tai hyperventilaatio on syvä ja nopea hengitys, jota tarvitaan veren paremmaksi kyllästämiseksi hapella, jota tarvitaan katalyyttinä aineenvaihduntaan.

Useimmiten niitä esiintyy urheilijoilla fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana. Patologisista tiloista erotetaan tyrotoksikoosi ja kuume. Joissakin tapauksissa keho ei tarvitse tätä happea, mutta hengityskeskuksen liiallisen stimuloinnin vuoksi hyperventilaatio kehittyy edelleen. Tällainen tilanne voi johtaa hapon ja emäksen tasapainon muutokseen ja hiilidioksiditason nousuun veressä.

uniapnea

Henkilön epänormaali hengitys voi olla pysähdyksissä tai ilman. Kaikki riippuu hengityselinten vaikutuksesta.

Esimerkiksi tämä tila voi johtua hiilidioksidin osapaineen vähenemisestä veressä. Luonnollinen tai keinotekoinen hyperventilaatio voi myös aiheuttaa hengitysvaikeuksia.

Tunnetaan myös "väärän apnean" oire, joka johtuu lämpötilan äkillisestä muutoksesta tai ilmanpainehäviöstä esimerkiksi silloin, kun se tulee kylmään veteen. Mutta tässä tapauksessa hengitysteiden pysäyttäminen johtuu ylempien hengitysteiden tukkeutumisesta (kurkunpään kouristuksesta), eikä pelkän veren funktion vähenemisestä.

Patologisilla hengitystyypeillä (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) on erilaisen keston omaava apneaelementti.

Cheyne-Stokes Breath

Tämän tyyppistä hengitystä kuvattiin ensin yhdeksästoista vuosisadan lopussa, mutta sitten lääkärit eivät voineet määrittää syyn tähän tilaan. Lääkärit osoittivat ulkonäönsä veren hiilidioksiditason nousuun.

Cheyne-Stokesin hengitysilmiön patologiset tyypit pinnallisina ja harvinaisina hengityksinä, jotka muuttuvat vähitellen yhä syvemmälle hypoksian vaikutuksesta. Seitsemän hengityksen jälkeen esiintyy hyperventilaatiota ja rintakierto hidastuu uudelleen. Syklin lopussa on tauko, pysäytä hengitys, joka kestää 5–7 sekuntia.

Tämän tyyppinen hengitys on yleisin nuorilla lapsilla ja se on fysiologisen normin muunnos. Lisäksi se kehittyy päävammojen, lisääntyneen kallonsisäisen paineen, aivojen iskemian, myrkytyksen ja sydänsairauksien kanssa.

Kussmaulin henkeä

Kussmaul-hengityksen patologiset tyypit havaittiin Saksassa 1800-luvun lopulla. Lääkäri, Adolf Kussmaul, kuvaili niitä potilailla, joilla oli pitkälle edennyt diabeteksen muoto, ja esitteli löytöstään yhtenä oireista lähestyvästä koomasta.

Tämän jälkeen tiedemiehet ovat havainneet, että muissa aineenvaihduntahäiriöissä esiintyy syvä ja meluisa hengitys. Erityisesti silloin, kun kyseessä on asidoosi, toisin sanoen väliaineen tasapainon muutos kohti happoja. Biokemiallisesti todettiin, että samankaltaiset oireet ilmenevät, jos hengityskeskus ärsyttää asetoetikka- ja hydroksibutiinihapon kertymistä.

Potilaan veressä havaitaan hiilidioksidin osapaineen lasku ja puskuriliuosten pieni pitoisuus.

Breath Biota

Patologiset hengitystyypit Biota, jota kutsutaan myös meningiitiksi hengittämiseksi. Niille on ominaista rytminen yhtenäinen hengitys, vuorottelevat taukot kolmekymmentä sekuntia minuuttiin tai enemmän.

Useimmiten tämä oire havaitaan potilailla, joilla on orgaaninen tai tarttuva aivovaurio, aivoverenkierron heikkeneminen, myrkytys ja shokitilat.

Ensimmäistä kertaa tällaista hengitystä kuvattiin Ranskassa vuonna 1876 potilaalla, jolla oli hyvin vaikea meningiitti.

Hengitys grokka

Grockin hengityksen patologiset tyypit muistuttavat Chein-Stokesin tapoja. Tähän liittyy tyypillinen muutos hengityksen syvyydessä ja voimakkuudessa. Erona on vain, jos jakson lopussa ei ole pysäytystä tai taukoa. Hengittäessään Grokkaa se muuttuu matalaksi hengitykseksi.

Joissakin kirjallisuudessa tällaista hengitystä kutsutaan "Cheyn-Stokesin epätäydelliseksi rytmiksi", koska molemmat oireet havaitaan samankaltaisten patologioiden aikana, ja ne voivat olla toistensa laajennuksia taudin kehittymisen kliinisessä kuvassa.

Apneettihengitys

Rinnassa on venytysrajoituksia normaalin fysiologian mukaan. Patologiset hengitystyypit voivat joissakin tapauksissa ravistaa tätä totuutta. Hengityksen säätelystä vastuussa olevien aivorakenteiden tappion myötä rinnassa on laajeneminen, joka on jo hengitettynä. Runko ei voi enää säätää hengityselinten liikkeitä.

Samanlainen oire havaitaan kuolevan ihmisen prosessissa. Hengityselinten muutoksia on peräkkäisinä vaiheina: hengenahdistusta - hengityselinten masennusta - apnezistä - hengittävää hengitystä, ja sitten hengityskeskuksen halvaantumista. Tämä koko sykli on ponto-bulbar-automaation ilmentymä, joka kehittyy korkeampien hermokeskusten toiminnan sortamisen seurauksena.

Kun sisäisen ympäristön tasapaino siirtyy lopulta happoihin, havaitaan vain eristettyjä huokauksia ja hengityselinten rytmihäiriöitä, jotka eivät kuulu mihinkään annetuista luokista.

Hengittäminen

Nimi tuli englanninkielisestä sanasta "gasp". Tämä tyyppi esiintyy potilailla, joilla on tukehtuminen, sen syntymisestä riippumatta.

Useimmiten tämä potilasryhmä sisältää ennenaikaisia ​​vauvoja sekä ihmisiä, joilla on suljettu päävammoja ja vakavan myrkytyksen vaiheessa. Hengityksen hengittämiseen on ominaista harvinainen hengitys, jonka syvyys on vähitellen laskenut ja joita keskeyttää jopa 20 sekunnin hengitysteiden pidätykset. Tässä tapauksessa hengitystoimintaan eivät liity ainoastaan ​​apulihakset, vaan myös kaulan ja kasvojen lihakset.

Tällaisen hengityksen alullepanija on medulla-oblongatan loppuosa, edellyttäen, että kaikki päällikköosastot ovat jo lopettaneet tehtäviensä suorittamisen.

Hajautettu hengitys

Vakavissa häiriöissä, jotka johtuvat munan vaurioista, "ruma", "ataksinen" hengitys havaitaan. Se voi olla kahdenlaisia:

  1. Liukenevat. Jos potilaalla on paradoksaalisia lihasliikkeitä ja myös epäsymmetria rinnan oikealla ja vasemmalla puolella.
  2. Breath Grokko-Frugoni. Kun on olemassa synkronointi välikalvon lihasten ja ihmisen kalvon välillä.

Hengityssairauksien hoitotapana potilas siirretään keinotekoiseen hengitykseen, kun lihasrelaksantit otetaan käyttöön lihasfunktiolla. Yhdessä happihoidon kanssa se auttaa suojaamaan ihmisen aivoja hypoksialta ja säilyttämään kognitiiviset toiminnot, kunnes normaali hengitysrytmi jatkuu.

Hengityksen patologiset muodot (apneaarinen, ”hyttyvä” - hengitys, jaksolliset muodot): etiologia, patogeneesi, kliininen merkitys.

Hengityksen patologiset muodot eivät yleensä liity mihinkään keuhkojen tautiin.

Säännöllistä hengitystä kutsutaan hengitysrytmin rikkomiseksi, jossa hengitysjaksot vuorottelevat apnean jaksojen kanssa. On olemassa kahdenlaisia ​​jaksollisia hengityksiä - Cheyne-Stokesin hengitys ja Biota hengitys.

Cheyne-Stokesin hengittämiseen on tunnusomaista hengityksen amplitudin lisääntyminen voimakkaaseen hyperpneaan ja sitten sen väheneminen apneaan, jonka jälkeen hengitysliikkeiden kierros alkaa uudelleen ja päättyy myös apneaan.

Hengittämisen sykliset muutokset henkilössä voivat liittyä hämmennykseen apnean aikana ja normalisoitumisen aikana lisääntyneen ilmanvaihdon aikana. Samanaikaisesti verenpaine vaihtelee yleensä myös lisääntyneen hengityksen vaiheessa ja laskemalla sen heikentymisvaiheessa. Cheyne-Stokesin hengitys on merkki aivojen hypoksiasta. Se voi tapahtua sydämen vajaatoiminnan, aivosairauksien ja sen kalvojen, uremia.

Biotien hengitys eroaa Cheyne-Stokesin hengityksestä siinä, että hengitysliikkeet, joille on ominaista vakio amplitudi, pysähtyvät yhtäkkiä aivan kuten yhtäkkiä alkavat. Useimmiten biotien hengittämistä havaitaan aivokalvontulehduksessa, enkefaliitissa ja muissa sairauksissa, joihin liittyy keskushermoston vaurioitumista, erityisesti verenvuotoa.

Kussmaulin hengitys - yhtenäiset hengitysjaksot (meluisa syvä hengitys, tehostettu uloshengitys), joilla on heikentynyt tietoisuus. Se esiintyy diabeettisen kooman, uremian, maksan vajaatoiminnan yhteydessä.

Grokkon hengitys on aaltomainen luonne, jossa on vuorotellen heikot matalampia ja syvempiä hengityksiä, jotka on todettu comatose-valtioiden alkuvaiheessa.

Terminaalin hengitys

Apneastinen hengitys on ominaista kouristukselliselle jatkuvalle pyrkimykselle hengittää, joskus keskeytetty uloshengitys. Yleensä agonaalinen hengitys tapahtuu äärimmäisen vaikeassa kehon tilanteessa, johon liittyy aivojen vakava hypoksia.

Hengittäminen henkeä on yksi, harvinainen, voimakkaasti pienenevä "huokaus", jota havaitaan tuskan aikana, esimerkiksi tukahduttamisen viimeisessä vaiheessa. Tällaista hengitystä kutsutaan myös terminaaliksi tai agonaaliksi. Yleensä "huokaa" esiintyy väliaikaisen tauon jälkeen (ennenaikainen tauko). Niiden ulkonäkö voi mahdollisesti liittyä solujen, jotka sijaitsevat aivotulppa-alueen caudal-osassa, viritykseen sen jälkeen, kun aivojen suurempien osien toiminta on pois päältä.

Apneettinen hengitys (apneusis)

Apneaarinen hengitys (apneusis) - hengityselinten lihaksen kouristavat supistukset inhalaation lopussa, usein epäsäännöllisen hengityksen taustalla.

Biotovy-hengitys on syvien ja matalien hengitysten epäsäännöllinen, epäsäännöllinen vuorottelu, jossa on selvä hengitysvaikeus. Koska inhalaation ja uloshengityksen väliset välit pidentyvät, siitä tulee apnea (hengitysvajaus).

"Hengitys" hengitys - terävät epäsäännölliset esiintymiset kalvon ja rintakehän lihakset. Hengitys "ryhmähengitys" (klusterin hengitys), vuorotellen asteittain pidentyvien hengityselinten taukojen kanssa.

Tietyt akuutit hengityselinsairaudet voivat joskus vaihdella keskenään.

Kaikki edellä mainitut hengityselinten vajaatoiminnan ilmenemismuodot havaitaan erilaisilla tilavuuksilla, tuhoavilla vaurioilla eri aivorakenteissa (puolipallot, varsi, siemen) ja äkillisissä aineenvaihdunnan muutoksissa kehossa.

On olemassa 3 hengityselinsairauksien tyyppiä, joiden luonne antaa mahdollisuuden määrittää leesion paikannuksen tai arvioida alustavasti hätätilan syyn. "Vatsan" ("diafragmaattinen") hengitystyyppi - vatsan lihasten retken tehostaminen ja rinnassa olevien lihasten irrottaminen hengitystoiminnasta.

"Vatsan" hengitystyyppi yhdistettynä alhaisempaan parapareesiin tai paraplegiaan, lihaksen hypotoniaan, alentuneeseen verenpaineeseen, jyrkään hidastumiseen tai suoliston motiliteetin lopettamiseen, suoliston tukkeutumiseen, peniksen erektioon viitataan kohdunkaulan (kohdunkaulan) selkäytimen vaurioitumiseen.

Rintakehän voimakasta vähenemistä koskemattomalla tajunnalla yhdessä heikentyneen foneerumisen, nielemisen ja joskus raajojen lihasten heikkouden kanssa voidaan havaita aivokannan, selkäydin etusarvien hermosolujen vaurioitumisen yhteydessä kohdunkaulan ja rintakehän tasolla sekä myasthenian kanssa.

Rintakehän liikeradan ilmeinen epäsymmetria - se, että se on yli puolet sisäänhengityksen aikana ja toisen jyrkkä rajoitus, osoittaa, että diafragmaalisten, vagushermojen tai pneumothoraksin läsnäolo on yksipuolinen.

VAZ 2110 myytävänä Novosibirskissä
”Hätätilanne neuropatologiassa”, B.S. Vilensky

Eri hengitysteiden patologioiden merkit ja syyt

Hengityselinten vajaatoiminta ilmenee hapen epätasaisena virtauksena kehoon ja hiilidioksidin poistaminen siitä.

Hengityselinten vajaatoiminnan syyt

Patologisten muutosten syyt ovat:

  • verenkierron häiriöt, aiheuttavat hapen nälkää ja hiilidioksidimyrkytystä;
  • ylimääräiset verenvaihtotuotteet;
  • erilaiset myrkytykset, jotka rikkovat keuhkojen tuuletusta;
  • turvotus ja heikentynyt verenkierto aivokierrossa;
  • virusinfektio.

Terminaalisen hengitysteiden patologian tyypit

Se, että inhalaation ja uloshengityksen rytmi on häiriintynyt, on terminaalisten patologisten tyyppien erottuva piirre. Seuraavat tyypit erotetaan:

  • Kussmaul-hengitys (se on myös luokiteltu määräajoin);
  • apneysticheskoe;
  • Hengittäminen

Kussmaulin henkeä

Kussmaulin hengitys on nimetty saksalaisen tiedemiehen mukaan, joka kuvasi ensin tämän hengitystietoisuuden. Se ilmenee pääasiassa tajuttomuuden tilassa tällaisissa vaikeissa tapauksissa, kuten myrkytys erilaisilla myrkyllisillä aineilla, diabeettisella koomalla ja myös virtsalla tai maksalla. Kussmaulin hengitysominaisuudet - meluisa, kouristava ja laajennettu uloshengitys. Rintakehän liikkeet ovat syviä, vuorottelevat apnean kanssa.

Määritetty patologinen tyyppi syntyy hengitystietojen ja aivojen uloshengityskeskusten jännittävyyden häiriöistä hypoksian, metabolisen asidoosin tai myrkyllisten ilmiöiden aikana. Potilaalla voi esiintyä verenpaineen ja kehon lämpötilan laskua, silmäpallojen hypotensiota, ja raajojen iholla tapahtuu trofisia muutoksia. Kun tämä tulee asetonin suuhausta.

Apneettihengitys

Tämä patologinen hengitystyyppi erottuu pitkittyneestä kouristetusta lisääntyneestä inhalaatiosta, jolloin rintakehä avautuu hitaasti. Hengittäminen keskeytyy ajoittain. Tämä tapahtuu pneumotaksisen keskuksen tappion kanssa.

Hengittäminen

Tämä patologinen tyyppi ilmenee, kun hypoksia pahenee merkittävästi jo ennen kuolemaa. Neuronaalinen immuniteetti ulkoisille vaikutuksille on havaittu.

Seuraavat merkit kuvaavat henkeäsalpaavaa hengitystä:

  • hengittää ja hengittää harvinaisia ​​ja syviä, niiden määrä vähitellen laskee;
  • hengityksen väliset viiveet voivat olla jopa 20 sekuntia;
  • osallistu- minen hengitysteiden välisten, diafragmaalisten, kohdunkaulalihasten toimintaan;
  • sitten sydän lakkaa toimimasta.

Kun organismi kuolee, seuraa toistensa jälkeen patologisia hengitystyyppejä: Kussmaulin hengitys antaa keinon apneesille, jonka jälkeen hengittää hengitys, sitten hengityskeskus on halvaantunut. Tapahtumien onnistunut ja oikea-aikainen elvyttäminen mahdollistaa prosessin palautumisen.

Säännöllisen hengityksen tyypit

Säännöllinen hengitys johtuu keskushermoston epätasapainosta herätyksen ja inhibition välillä. Näille tyypeille hengityselinten muutos on ominaista niiden täydelliselle pysäyttämiselle ja sitten käänteiselle prosessille.

Patologisia hengitystyyppejä, joita kutsutaan jaksollisiksi, ovat Grokko (”aaltoileva”), Biota ja Cheyne-Stokes.

Cheyne-Stokes Breath

Tämä tyyppi näkyy hypoksian aikana. Se on myös mahdollista uremia, sydämen vajaatoiminta, vammat ja aivojen ja sen kalvojen tulehdus. Tämän tyyppisen hengitysvajauksen erityispiirre on hengitysliikkeiden arvon nousu ja niiden vaimennus apneaan saakka, kesto enintään 1 minuutti.

Cheyne-Stokesin hengitys ilmenee kliinisesti, jos se on pilvistä tai tajunnan menetys, sydämen supistumisen heikentynyt rytmi.

Vaikka tämän patologisen tyypin kehittymismekanismia ei ymmärretä, useimmat tutkijat kuvaavat sitä seuraavasti:

  • hypoksia provosoi aivokuoren solujen estymistä ja sen seurauksena hengityksen lopettamista, sydämen ja verisuonten heikentynyttä toimintaa ja tajunnan menetystä;
  • kemoretseptorit reagoivat edelleen veren kaasukoostumukseen, ja niiden vaikutukset herättävät hengityskeskusta, minkä vuoksi prosessi jatkuu;
  • veri on jälleen täynnä happea, sen puute vähenee;
  • verisuonijärjestelmän toiminnasta vastaavan aivokeskuksen hermosolujen toiminta paranee;
  • hengityksen syvyys lisääntyy, tietoisuus tulee selväksi, sydämen työ on parantunut ja verenpaine kasvaa.

Koska ilmanvaihdon lisääntyminen lisää veren happipitoisuutta ja hiilidioksidi vähenee, seurauksena on hengityskeskuksen stimulaation heikkeneminen ja lopulta apnea.

Breath Biota

Biotan patologisen hengityksen erottuva piirre on se, että normaalin taajuuden ja syvyyden liikkeet pysähtyvät yhtäkkiä ja jatkuvat myös yhtäkkiä. Normaalien hengitysliikkeiden välinen tauko on jopa puoli minuuttia.

Tämä patologinen hengitystyyppi on ominaista:

  • meningiitti (sitä kutsutaan myös meningiitiksi);
  • enkefaliitti ja muut sairaudet ja tilat, joissa on munuaisvaurioita (sen kasvaimet, valtimoiden ateroskleroosi, paiseet, verenvuoto).

Kun pneumotaktinen järjestelmä on vaurioitunut, afferenttien impulssien siirto sen läpi heikkenee, ja siten hengityksen säätely on häiriintynyt.

Huolimatta siitä, että tämä patologinen tyyppi lähestyy terminaalityyppiä, oikea-aikaisesti pätevä apu, ennuste on positiivinen.

Hengitys grokko

Grokkon hengitys on jaettu kahteen tyyppiin:

  • aaltoileva;
  • Grokko-Frugonin hajotettu hengitys.

Tutkijat yhdistävät aaltoilevan tyypillisen hengityksen tyypin Cheyne-Stokesin hengitykseen vain sillä erolla, että "aaltoilevan" tapauksessa tauko korvataan heikoilla, matalilla hengitysliikkeillä. Molemmat nämä patologiset tyypit voivat virrata toisiinsa, niiden välistä siirtymämuotoa kutsutaan "epätäydelliseksi Cheyne-Stokes-rytmiksi". Myös niiden esiintymisen syyt ovat samankaltaisia.

Grokko-Frugonin dissosioitunut hengitys tapahtuu vakavissa aivovaurioissa, usein vaikeuksissa. Sille on ominaista hengityselinten yksittäisten ryhmien häiriöt. Tämä ilmaistaan ​​kalvon paradoksaalisissa liikkeissä ja rintakehän työn epäsymmetrisyydessä: sen ylä- ja keskiosat ovat inhalaatiovaiheessa, ja alaosa on uloshengitysvaiheessa.

Neurogeeninen hyperventilaatio ja apnea

Vakavien sairauksien ja aivovaurioiden lisäksi on tilanteita, joissa terveillä ihmisillä ilmenee patologisia hengitystyyppejä.

Yksi näistä tapauksista on neurogeeninen hyperventilaatio, joka kehittyy voimakkaan stressin ja emotionaalisen stressin taustalla. Rytmi on usein, hengittää syvälle. Se tapahtuu refleksiivisesti ja häviää vähitellen terveydelle vahingoittamatta.

Tämäntyyppinen patologia on myös mahdollista aivojen kasvainten ja vammojen sekä verenvuodon yhteydessä. Sitten pysäyttää hengitys voidaan lisätä.

Apneaa voi myös aiheuttaa hyperventilaatio anestesian poistumisen taustalla, myrkyllisten aineiden myrkytys, keuhkoputkien läpäisevyyden heikentyminen ja vakavat sydämen rytmihäiriöt.

Tämän hengityksen hengitettävän patologisen muodon yleisin variantti on uniapnea-oireyhtymä. Sen ominaispiirre on kovaa kuorsausta, joka keskeytyy hengityksen ja uloshengityksen täydellisen puuttumisen vuoksi (taukojen pituus voi olla jopa 2 minuuttia).

Tämä on varsin hengenvaarallinen tila, koska saattaa olla tilanteita, joissa hengitys ei jatku tauon jälkeen. Jos apneaa on enemmän kuin 5 kertaa tunnissa, tämä on vakava uhka. Hoidon puuttuessa tämä patologinen hengitystyyppi antaa siihen liittyviä oireita:

  • uneliaisuus;
  • ärtyneisyys;
  • muistin heikkeneminen;
  • nopea väsymys ja suorituskyvyn heikkeneminen;
  • pahenevat krooniset sydän- ja verisuonitaudit.

On myös "väärän apnean" oire, kun hengitysvajaus on seurausta äkillisestä lämpötilan muutoksesta (kylmään veteen) tai ilmanpaineesta. Tämä ei johdu aivojen häiriöistä, kuten sairauden tapauksessa, vaan kurkunpään kouristuksesta.

Hengityselinten vajaatoiminnan tyypit

Hengityselinten vajaatoiminta luokitellaan useiden ominaisuuksien mukaan: esiintymismekanismin, taudin syiden, taudin ja vakavuuden mukaan, veren kaasun koostumus.

Patogeneesin luokittelu

Patologisen hengityksen alkuperää on hypoksemisia ja hyperkapnisia.

Hypoksia aiheuttava keuhkojen vajaatoiminta alkaa valtimoveren hapen määrän ja osapaineen vähenemisen taustalla. Tässä tapauksessa happihoito auttaa huonosti. Tätä patologista tilannetta havaitaan usein keuhkopöhön ja keuhkokuumeen, hengitysvaikeusoireyhtymään.

Hyperkapninen hengitysvajaus ilmenee veren määrän ja hiilidioksidin osapaineen lisääntymisenä. Myös hypoksemiaa esiintyy, mutta happea käsitellään hyvin. Tämäntyyppinen patologian kehitys on mahdollista heikoilla hengityselimillä, hengityskeskuksen heikentyneellä toiminnalla, rintakehän vyöhykkeillä ja lihaksilla.

Erottaminen etiologian avulla

Tapahtumien vuoksi erotellaan seuraavat tyypit:

  • keuhkoputkentulehdus (jaettu obstruktiiviseen, rajoittavaan ja diffuusioon);
  • centrogenic;
  • neuromuskulaariset;
  • torakodiafragmalnaya;
  • Vascular.

Keuhkoputkien vajaatoiminnan syyt

Obstruktiivinen keuhkoputkien hengityselinten vajaatoiminta kehittyy, kun ilmaa estetään hengitysteiden läpi kulkiessa. Samalla uloshengitys vaikeutuu, hengitystaajuus laskee. Tämä voi tapahtua, kun:

Rajoittava tyyppi

Se on seurausta keuhkokudoksen venyvyyden rajoitusten esiintymisestä. Tämä vähentää hengityksen syvyyttä. Tämän patologisen tyypin esiintymisen herättämiseksi voi:

  • keuhkopussin tarttuvuudet pleuraalisen tyhjentymisen kanssa;
  • keuhkokuume;
  • alveoliitti;
  • keuhkolaajentuma;
  • ilmarinta.

Koska nämä patologiset muutokset keuhkoissa ovat vaikeasti korjattavissa, useimpien potilaiden on elettävä hengityselinten vajaatoiminnalla, joka on tullut krooniseksi.

Diffuusion tyyppi

Diffuusion tyyppi on alveolaarisen kapillaarisen keuhkokalvon patologinen sakeutuminen, mikä aiheuttaa kaasunvaihdon häiriintymisen. Sitä esiintyy pneumokonioosissa, fibroosissa, hengitysvaikeusoireyhtymässä.

Centrogeeninen tyyppi

Se johtuu heikentyneestä medulla-oblongatan toiminnasta (jos kyseessä on myrkytys, aivovamma, aivojen hypoksi, kooma). Syvillä loukkaantumisilla esiintyy säännöllisiä ja terminaalisia hengitystyyppejä.

Muiden hengityselinten vajaatoiminnan syyt

Neuromuskulaarinen hengityselinten vajaatoiminta voi johtua selkäytimen, motoristen hermojen tai lihasheikkouden (atrofia, tetanus, botulismi, myasthenia) vaurioitumisesta, joka on hengityslihaksen häiriön syy.

Rintakalvon kalvotyyppi liittyy häiriöihin, jotka johtuvat rintakehän muodonmuutoksesta, sen patologisista tiloista, kalvon, pneumotoraksin ja keuhkojen puristumisen korkeasta asemasta.

Verisuonten vajaatoiminta liittyy verisuonten häiriöihin.

Luokitus luokituksen nopeuden ja taudin vakavuuden mukaan

Hengityselinten vajaatoiminta on akuutti, joka on kehittynyt muutamassa tunnissa tai päivissä, ja joskus jopa minuutteina (rintakipuilla, vieraana aineena kurkunpään) ja erittäin hengenvaarallisena tai kroonisena (verrattuna muihin kroonisiin sairauksiin - keuhkoihin, veriin, sydän- ja verisuoniin) verisuonijärjestelmä).

Vakavuuden mukaan on 3 astetta:

  • Hengitysvaikeuden ilmaantuminen suurilla tai kohtalaisilla kuormilla.
  • Lepotilassa käytetään pienen kuorman aiheuttamaa hengenahdistusta.
  • Levossa on läsnä hypoksemia, hengenahdistus ja syanoosi.

Veren kaasun koostumus

Kaasukoostumuksen osalta patologia jakautuu kompensoituun (kun kaasujen suhde on normaali) ja dekompensoitu (hapenpuutteen tai ylimääräisen hiilidioksidin esiintyminen valtimoveressä).

Hengittävä grocca

Patologiset hengitystyypit. Säännöllinen ja terminaalinen hengitys

Patologinen (jaksollinen) hengitys on ulkoinen hengitys, jolle on ominaista ryhmärytmi, joka usein vaihtelee pysähdysten kanssa (hengitysjaksot vuorottelevat apnean jaksojen kanssa) tai jaksottaisia ​​jaksottaisia ​​hengityksiä.

Hengityselinten liikkumisen rytmin ja syvyyden rikkomukset ilmenevät hengitysvaikeuksien ilmestymisestä, hengitysliikkeiden syvyyden muutoksesta.

Syyt voivat olla:

1) epänormaalit vaikutukset hengityskeskukseen, jotka liittyvät hapettuneiden hapettumistuotteiden kerääntymiseen veressä, keuhkojen systeemisen verenkierron ja hengitystoiminnan akuuttien häiriöiden aiheuttamat hypoksian ja hyperkapnian ilmiöt, endogeeniset ja eksogeeniset myrkytykset (vaikea maksasairaus, diabetes, myrkytys);

2) retikulaarisen muodostumisen solujen reaktiivinen tulehduksellinen turvotus (traumaattinen aivovamma, aivokierron puristus);

3) hengityskeskuksen ensisijainen vaurio virusinfektiolla (varren lokalisoitu enkefalomyeliitti);

4) aivokierron verenkiertohäiriöt (aivojen verisuonet, tromboembolia, verenvuoto).

Sykliset muutokset hengityksessä voivat liittyä hämmennykseen apnean aikana ja normalisoitumisen aikana lisääntyneen ilmanvaihdon aikana. Samanaikaisesti verenpaine vaihtelee yleensä myös lisääntyneen hengityksen vaiheessa ja laskemalla sen heikentymisvaiheessa. Patologinen hengitys on yleisten biologisten, ei-spesifisten kehon reaktioiden ilmiö, ja Medullar-teoriat selittävät patologista hengitystä vähentämällä hengityskeskuksen jännittävyyttä tai parantamalla subkortikaalisten keskusten estävää prosessia, myrkyllisten aineiden humoraalista vaikutusta ja hapen puutetta. Tämän hengityselinsairauden synnyssä perifeerinen hermosto voi olla merkityksellinen, mikä johtaa hengityskeskuksen deaferentioon. Patologisissa hengitysteissä erottuu hengenahdistusvaihe - itse patologinen rytmi ja hengitysvapauden apnea-vaihe. Epänormaalia hengitystä apnea-faaseilla kutsutaan ajoittaiseksi, toisin kuin remitointia, jossa taukojen sijaan kirjataan matalien hengitysten ryhmät.

Toistuviin patologisen hengityksen tyyppeihin, jotka johtuvat virityksen ja inhibition välisestä epätasapainosta c. n., joissa on säännöllinen Cheyne-Stokesin hengitys, biotovsky-hengitys, Kussmaulin suuri hengitys, Grokkin hengitys.

Nimetty lääkäreiden, jotka ensin kuvailivat tämäntyyppistä epänormaalia hengitystä, jälkeen (J. Cheyne, 1777-1836, skotlantilainen lääkäri; W. Stokes, 1804-1878, irlantilainen lääkäri).

Cheyne-Stokesin hengitystä leimaa hengityselinten liikkuvuus, jonka välillä on taukoja. Ensinnäkin on lyhyt hengitystapaus, ja sitten hengenahdistusvaiheessa (useista sekunneista minuuttiin), ensin ilmestyy hiljainen matala hengitys, joka nopeasti kasvaa syvyydessä, muuttuu meluisaksi ja saavuttaa maksimin viidennestä seitsemänteen hengenvetoon ja pienenee sitten samassa järjestyksessä ja päättyy seuraavaan lyhyeen hengitys- taukoon.

Sairaiden eläinten kohdalla havaitaan asteittainen hengitysliikkeiden amplitudin lisääntyminen (selvään hyperpneaan), jota seuraa niiden sukupuutto täydelliseen pysähtymiseen (apnea), jonka jälkeen hengitysliikkeiden kierros alkaa uudelleen ja päättyy myös apneaan. Apnean kesto on 30 - 45 sekuntia, jonka jälkeen sykli toistuu.

Tämäntyyppinen säännöllinen hengitys kirjataan yleensä eläimille, joilla on sellaisia ​​sairauksia kuin kuumetta, verenvuotoa munasoluun, uremiaa ja erilaisten syntyjen myrkytystä. Pysähdyksen aikana potilaat ovat huonosti suuntautuneita ympäristöön tai menettävät tajuntansa täysin, mikä palautuu hengityselinten liikkeelle siirtymisen myötä. Tunnetaan myös epänormaalin hengityksen tyyppi, joka ilmenee vain syvinä interkalaarisina inhalaatioina - ”huipuina”. Cheyne - Stokesin hengitys, jonka aikana esiintyy säännöllisesti kahden hengen normaalin hengenahdistuksen välistä hengitystä, kutsutaan Cheyne - Stokesin vuorotellen hengittämiseksi. Tunnetaan vuorotteleva patologinen hengitys, jossa jokainen toinen aalto on pintapuolisempi, toisin sanoen on analogia sydämen aktiivisuuden vaihtelevan häiriön kanssa. Seuraavassa kuvataan Cheyne-Stokesin hengityselinten ja paroksysmaalisten toistuvien dyspnean käänteisiä siirtymiä.

Uskotaan, että useimmissa tapauksissa Cheyne-Stokesin hengitys on merkki aivojen hypoksiasta. Se voi tapahtua sydämen vajaatoiminnan, aivosairauksien ja sen kalvojen, uremia. Cheyne-Stokesin hengityksen patogeneesi ei ole täysin selvä. Jotkut tutkijat selittävät sen mekanismin seuraavasti. Aivokuoren solut ja subkortikaaliset rakenteet masentuvat hypoksian vuoksi - hengitys pysähtyy, tietoisuus katoaa ja vasomotorisen keskuksen aktiivisuus estyy. Kuitenkin kemoretseptorit pystyvät edelleen reagoimaan muutoksiin veressä olevien kaasujen pitoisuudessa. Kemoreceptorien impulssien voimakas nousu sekä suora vaikutus korkean hiilidioksidipitoisuuden keskuksiin ja baroreceptorien ärsykkeisiin verenpaineen laskun takia on riittävä hengityskeskuksen herättämiseksi - hengitys jatkuu. Hengityksen palauttaminen johtaa veren hapettumiseen, vähentää aivojen hypoksiaa ja parantaa vasomotorisen keskuksen neuronien toimintaa. Hengitys syvenee, mieli muuttuu selvemmäksi, verenpaine nousee, sydämen täyttäminen paranee. Lisääntynyt ilmanvaihto johtaa hapen jännityksen lisääntymiseen ja hiilidioksidin jännityksen vähenemiseen valtimoveressä. Tämä puolestaan ​​johtaa hengityskeskuksen refleksin ja kemiallisen stimulaation heikkenemiseen, jonka aktiivisuus alkaa haihtua, apnea asetetaan sisään.

Hengitys Biota on säännöllisen hengityksen muoto, jolle on tunnusomaista vuorotellen yhtenäiset rytmiset hengitysliikkeet, joille on ominaista vakio amplitudi, taajuus ja syvyys, ja pitkät (jopa puoli minuuttia tai enemmän) taukot.

Havaitaan orgaanisen aivovaurion, verenkiertohäiriöiden, myrkytyksen, sokin. Se voi myös kehittyä hengityskeskuksen ensisijaisen vaurion aikana virusinfektiolla (varren lokalisoinnilla) ja muilla sairauksilla, jotka aiheuttavat vahinkoa keskushermostoon, erityisesti medulla oblongata. Biota hengitys on usein havaittavissa tuberkuloosissa.

Se on tyypillinen terminaalisille olosuhteille, usein ennen hengityksen lopettamista ja sydämen toimintaa. Se on epäsuotuisa prognostinen merkki.

”Wave breathing” tai Grockin hengitys muistuttaa hieman Cheyne-Stokesin hengitystä, ja ainoa ero on se, että hengityksen tauon sijasta on heikko matala hengitys, jota seuraa hengitysliikkeiden syvyyden lisääntyminen ja sen väheneminen.

Tällaista rytmihäiriötä voidaan ilmeisesti pitää samojen patologisten prosessien vaiheina, jotka aiheuttavat Cheyne-Stokesin hengitystä. Cheyne-Stokesin hengitys ja "aaltojen hengitys" ovat toisiinsa yhteydessä ja voivat muuttua toisiinsa; Siirtymämuotoa kutsutaan ”epätäydelliseksi Cheyne-Stokes-rytmiksi”.

Nimetty saksalainen tiedemies Adolf Kussmaul, joka kuvasi sen ensimmäisen kerran 1800-luvulla.

Kussmaul-patologinen hengitys (”big breath”) on hengitysvaikeuksia, joita esiintyy vakavissa patologisissa prosesseissa (elämän ennenaikaisissa vaiheissa). Hengityselimien pysähtymisajat vaihtelevat harvinaisia, syviä, kouristavia, meluisia hengityksiä.

Terminaalisten hengitystyyppien joukossa on erittäin epäsuotuisa ennuste.

Kussmaulin hengitys on omituista, meluisa, nopeutunut ilman subjektiivista tukehtumisvaikutusta, jossa syvät kostoabdominaaliset inspiraatiot vuorottelevat suurten menojen kanssa "ylimääräisten odotusmuotojen" tai aktiivisen ulostulopään muodossa. Sitä havaitaan erittäin vakavassa tilassa (maksan, uremian, diabeettisen kooman), metyylialkoholin myrkytyksen tai muissa taudeissa, jotka johtavat acidoosiin. Yleensä Kussmaul-hengityspotilaat ovat comatose-tilassa. Diabeettisessa koomassa Kussmaul-hengitys näkyy ekssikoosin taustalla, sairaiden eläinten iho on kuiva; kerääntyi taittoon, hän suoristaa vaikeuksia. Raajoissa saattaa esiintyä troofisia muutoksia, naarmuja, silmäpallojen hypotensiota, asetonin hajua suusta. Lämpötila on epänormaali, verenpaine laskee, tajunta puuttuu. Uremisessa koomassa Kussmaul-hengitys on harvinaisempaa, useammin Cheyne-Stokesin hengitys.

Myös terminaalityyppejä ovat GASPING ja APNEISTIC hengitys. Näiden hengitystyyppien tyypillinen piirre on yksittäisen hengityselimen rakenteen muutos.

GASPING - esiintyy tukehtumisen loppuvaiheessa - syvä, terävä, voimakkaasti huokuu.

APNEYSTIC BREATH: lle on tunnusomaista rintakehän hidas laajentuminen, joka oli pitkään hengitettynä. Samalla havaitaan jatkuvaa sisäänhengitystehoa ja hengitys pysähtyy hengitystason korkeudessa. Kehittyy pneumotaksisen kompleksin vaurioiden kanssa.

Kun keho kuolee terminaalisen tilan alkamisen jälkeen, hengitys tapahtuu seuraavilla muutosvaiheilla: ensimmäinen dyspnea ilmenee, sitten esiintyy pneumotaksisuppressiota, apnesisia, hyttymistä ja hengityskeskuksen halvaantumista. Kaikentyyppinen epänormaali hengitys on osoitus alemmasta ponto-bulbar-automaatiosta, joka vapautuu aivojen korkeampien osien riittämättömän toiminnan vuoksi.

Syvällä menneillä patologisilla prosesseilla ja veren happamoitumisella havaitaan hengittämistä yksittäisten huokausten kanssa ja erilaisia ​​hengityselinten rytmihäiriöiden yhdistelmiä - monimutkaisia ​​rytmihäiriöitä. Patologista hengitystä havaitaan kehon erilaisissa sairauksissa: aivojen kasvaimet ja tippa, veren menetys tai sokki, myokardiitti ja muut sydänsairaudet, jotka liittyvät verenkiertohäiriöihin. Eläinkokeessa toistetaan patologisia hengityksiä eri alkuperää olevien toistuvien aivojen iskemian aikana. Patologinen hengitys johtuu erilaisista endogeenisistä ja eksogeenisistä myrkytyksistä: diabeettisista ja uremisista koomista, morfiinin myrkytyksestä, kloorihydraatista, novokaiinista, lobeliinista, syanidista, hiilimonoksidista ja muista myrkkyistä, jotka aiheuttavat eri tyyppisiä hypoksiaa; peptonin käyttöönotto. Patologisen hengityksen esiintyminen infektioissa: kuvataan scarlet-kuumetta, tarttuvaa kuumetta, aivokalvontulehdusta ja muita tartuntatauteja. Epänormaalin hengityksen syyt voivat olla kraniocerebraalisia vammoja, hapen osapaineen vähenemistä ilmakehässä, kehon ylikuumenemista ja muita vaikutuksia.

Lopuksi epänormaali hengitys tapahtuu terveillä ihmisillä unen aikana. Sitä kuvataan luonnollisena ilmiönä fylogeneesin alemmissa vaiheissa ja ontogeenisen kehityksen alkuvaiheessa.

Jos haluat säilyttää kaasunvaihdon kehossa oikealla tasolla, jos luonnollista hengitystä ei ole riittävästi tai jos se pysähtyy jostain syystä, käytä mekaanista ilmanvaihtoa.

Patologiset hengitystyypit.

1. Cheyne-Stokesin hengittämiseen on tunnusomaista hengitysteiden liikkeiden amplitudin asteittainen lisääntyminen hyperpneaan asti ja sen väheneminen ja apnean esiintyminen. Koko sykli kestää 30-60 sekuntia ja toistaa uudelleen. Tämän tyyppinen hengitys voidaan havaita jopa terveillä ihmisillä unen aikana, erityisesti korkeissa olosuhteissa, huumeiden, barbituraattien ja alkoholin ottamisen jälkeen, mutta sitä kuvattiin ensin sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Useimmissa tapauksissa Cheyne - Stokesin hengitys on seurausta aivojen hypoksiasta. Erityisesti tällaista hengitystä havaitaan uraemian yhteydessä.

2. Biotien hengitys. Tämäntyyppiselle jaksolliselle hengitykselle on tunnusomaista hengityssyklien ja apnean äkillinen muutos. Se kehittyy aivojen hermosolujen välittömän vaurioitumisen myötä, erityisesti pitkänomaisen, enkefaliitin, aivokalvontulehduksen, lisääntyneen kallonsisäisen paineen seurauksena, mikä aiheuttaa syvää aivokuoren hypoksiaa.

3. Kussmaul-hengitys (”suuri hengitys”) on patologinen hengitysmuoto, joka esiintyy vakavissa patologisissa prosesseissa (elämän ennenaikaisissa vaiheissa). Hengityselimien pysähtymisajat vaihtelevat harvinaisia, syviä, kouristavia, meluisia hengityksiä. Terminaalisten hengitystyyppien joukossa on erittäin epäsuotuisa ennuste. Kussmaulin hengitys on omituista, meluisa, nopeutunut ilman subjektiivista tukehtumisvaikutusta.

Sitä havaitaan erittäin vakavassa tilassa (maksan, uremian, diabeettisen kooman), metyylialkoholin myrkytyksen tai muissa taudeissa, jotka johtavat acidoosiin. Yleensä Kussmaul-hengityspotilaat ovat comatose-tilassa.

Terminaalityyppeihin kuuluvat myös kaasunpoisto ja apnean hengitys. Näiden hengitystyyppien tyypillinen piirre on yksittäisen hengityselimen rakenteen muutos.

Gassping - esiintyy tukehtumisen loppuvaiheessa - syvä, terävä, voimakkaasti huokuu. Apneastinen hengitys on ominaista rintakehän hidas laajentuminen, joka oli pitkään hengitettynä. Samalla havaitaan jatkuvaa sisäänhengitystehoa ja hengitys pysähtyy hengitystason korkeudessa. Kehittyy pneumotaksisen kompleksin vaurioiden kanssa.

2. Lämmöntuotantomekanismit ja lämmönsiirtoreitit.

Aikuisen terveen ihmisen kehon lämpötila on vakio ja kainalossa mitattuna se vaihtelee välillä 36,4 - 36,9 °.

Lämpö muodostuu kaikissa kehon soluissa ja kudoksissa niissä esiintyvän aineenvaihdunnan vuoksi, so. Hapettumisprosesseissa, ravinteiden hajoamisessa, lähinnä hiilihydraatit ja rasvat. Kehon lämpötilan pysyvyyttä säätelee kuumuuden muodostumisen ja sen vaikutuksen välinen suhde: mitä enemmän lämpöä muodostuu kehoon, sitä enemmän se vapautuu. Jos lihaksen aikana kehon lämmön määrä kasvaa merkittävästi, sen ylimäärä vapautuu ympäristöön.

Lisääntyneen lämmöntuotannon tai lisääntyneen lämmönsiirron ansiosta ihon kapillaarit laajenevat ja hikoilu alkaa.

Ihon kapillaarien laajenemisesta johtuen veri huuhtelee ihon pinnalle, muuttuu punaiseksi, se lämpenee, kuumenee ja ihon ja ympäröivän ilman lisääntyneen lämpötilaeron vuoksi lämmönsiirto kasvaa. Hikoilun aikana lämmönsiirto kasvaa, koska paljon lämpöä menetetään, kun hiki haihtuu kehon pinnalta.

Siksi jos ihminen tekee kovaa työtä, varsinkin kun ilman lämpötila on korkea (kuumissa työpajoissa, kylvyssä, auringonpaisumissa jne.), Hän muuttuu punaiseksi, hän kuumenee, ja sitten hän alkaa hikoilla.

Lämmönsiirto tapahtuu kuitenkin pienemmässä määrin myös keuhkojen pinnalta - keuhkojen alveoleista.

Henkilö hengittää lämpimän veden, joka on kyllästetty vesihöyryllä. Kun henkilö on kuuma, hän hengittää syvemmin ja usein.

Pieni määrä lämpöä häviää virtsan ja ulosteiden kautta.

Lisääntyneen lämmöntuotannon ja pienentyneen lämmönsiirron, ruumiinlämpötilan noustessa, henkilö väsyy nopeammin, hänen liikkeet muuttuvat hitaammin, hidastuvat, mikä hieman vähentää lämmöntuotantoa.

Lämmöntuotannon vähenemiseen tai lämmönsiirron vähenemiseen päinvastoin on tunnusomaista ihosäiliöiden supistuminen, ihon kuorinta ja jäähdytys, minkä vuoksi lämmönsiirto vähenee. Kun henkilö on kylmä, hän aloittaa tahattomasti värähtelyä, eli hänen lihaksensa alkavat supistua, sekä luontaisesti paksumpaan ihoon ("ihon vapina") että luurankoon, minkä seurauksena lämmön kertyminen kasvaa. Samasta syystä se alkaa tuottaa nopeita liikkeitä ja hieroa ihoa lämmöntuotannon lisäämiseksi ja ihon punastumisen aikaansaamiseksi.

Lämmöntuotantoa ja lämpöpäästöjä säätelee keskushermosto.

Lämmönvaihtokeskukset sijaitsevat interstitiaalisessa aivoissa aivojen valvonnassa olevasta subtalamiaalisesta alueesta, josta vastaavat impulssit autonomisen hermoston kautta leviävät kehällä.

Fysiologinen sopeutuvuus ulkoisen lämpötilan muutoksiin, kuten mikä tahansa reaktio, voi esiintyä vain tietyissä rajoissa.

Kun kehon ylikuumeneminen ylittää 42–43 °: n kehon lämpötilan, tulee niin kutsuttu lämpöhalvaus, josta henkilö voi kuolla, jos asianmukaisia ​​toimenpiteitä ei toteuteta.

Liiallinen ja pitkäaikainen jäähdyttäminen kehon lämpötila alkaa vähitellen vähentää ja kuolema jäädyttäminen voi tapahtua.

Kehon lämpötila ei ole vakio. Lämpötila-arvo riippuu:

- kellonaika. Minimilämpötila on aamulla (3-6 tuntia), suurin - iltapäivällä (14-16 ja 18-22 tuntia). Yötyöntekijöillä voi olla käänteisiä suhteita. Terveiden ihmisten aamu- ja ilta-lämpötilojen välinen ero ei ylitä 10 ° C;

- moottorin toiminta. Lepo ja uni auttavat alentamaan lämpötilaa. Heti syömisen jälkeen kehon lämpötila nousee myös hieman. Merkittävä fyysinen ja emotionaalinen stressi voi aiheuttaa 1 asteen lämpötilan nousun;

- hormonaalinen tausta. Naisilla raskauden aikana ja kehon kuukautiskierto kasvaa hieman.

- ikä. Lapsilla se on keskimäärin korkeampi kuin aikuisilla 0,3 - 0,4 ° C, ja se voi olla hieman vanhemmilla.

Lisäyspäivä: 2017-04-20; Katsottu: 328;

KATSO LISÄÄ:

Osa II. Buteykon hengittäminen

Luku 6. Syvä hengitys - Kuolema

Jos he kysyvät sinulta kysymystä: miten hengittää oikein? - Vastaatte lähes varmasti - syvästi. Ja sinä olet perusteellisesti väärä, sanoo Konstantin Pavlovich Buteyko.

Se on syvä hengitys, joka aiheuttaa suuren määrän sairauksia ja varhaisen kuolleisuuden ihmisten keskuudessa. Parantaja osoitti sen Neuvostoliiton tiedeakatemian Siperian sivuliikkeen avustuksella.

Millaista hengitystä voidaan kutsua syväksi? Osoittautuu, että yleisin hengitys on silloin, kun näemme rintakehän tai vatsan liikkeen.

"Se ei voi olla! - huudat. "Onko kaikki maan päällä olevat ihmiset hengittäneet väärin?" Todisteena Konstantin Pavlovich ehdottaa seuraavaa kokeilua: ota kolmekymmentä syvää hengitystä kolmenkymmenen sekunnin kuluessa ja tuntuu heikkona, äkillisenä uneliaisuutena, huimauksena.

Osoittautuu, että hollantilainen tiedemies De Costa havaitsi syvän hengityksen haitallisen vaikutuksen vuonna 1871, tauti sai nimen "hyperventilaatiooireyhtymä".

Vuonna 1909 eläinkokeita suorittanut fysiologi D. Henderson osoitti, että syvä hengitys on kohtalokas kaikille organismeille. Koe-eläinten kuolinsyy oli hiilidioksidin puute, jossa hapen ylimäärä muuttuu myrkylliseksi.

KP Buteyko uskoo, että hallitsemalla hänen tekniikkaansa on mahdollista voittaa 150 yleisimpiä hermoston, keuhkojen, verisuonten, ruoansulatuskanavan ja aineenvaihdunnan sairauksia, jotka hänen mielestään johtuvat suoraan syvään hengityksestä.

”Olemme luoneet yleisen lain: mitä syvempi hengitys, sitä vaikeampi henkilö on sairas ja nopeampi kuolema tapahtuu. Mitä matalampi hengitys on, sitä enemmän ihminen on terve, kestävä ja kestävä. Hiilidioksidin arvo. Hän tekee kaiken. Mitä enemmän se on kehossa, sitä terveellisempi henkilö on. ”

Tämän teorian todisteet ovat seuraavat:

• lapsen synnytyksen aikana hänen verensä sisältää 3-4 kertaa vähemmän happea kuin syntymän jälkeen;

• Aivojen solut, sydän, munuaiset tarvitsevat keskimäärin 7% hiilidioksidia ja 2% happea, samalla kun ilma sisältää 230 kertaa vähemmän hiilidioksidia ja 10 kertaa enemmän happea;

• kun vastasyntyneet asetettiin happikammioon, he alkoivat sokeutua;

• rotilla tehdyt kokeet osoittivat, että jos laitat ne happikammioon, ne ovat sokeita skleroosista;

• happikammioon sijoitetut hiiret kuolevat 10–12 päivän kuluessa;

• Suuri määrä pitkäaikaisia ​​maksia vuoristossa selittyy pienemmällä hapen prosenttiosuudella ilmassa, koska ohuesta ilmasta johtuen vuoristoalueiden ilmasto on terapeuttinen.

Edellä esitetyn perusteella K. P. Buteyko uskoo, että syvä hengitys vastasyntyneille on erityisen haitallista, joten perinteinen tiukka lastenvaimennus on avain heidän terveytensä. On mahdollista, että immuniteetin jyrkkä lasku ja pienten lasten esiintyvyyden jyrkkä kasvu johtuvat siitä, että nykyaikainen lääketiede suosittelee, että lapselle annetaan mahdollisimman suuri liikkumisvapaus kerrallaan, ja siksi se voi tarjota tuhoavaa syvä hengitystä.

Syvä ja yleinen hengitys johtaa hiilidioksidin määrän vähenemiseen keuhkoissa ja siten kehossa, mikä aiheuttaa sisäisen ympäristön emäksisyyttä. Tämän seurauksena aineenvaihdunta häiriintyy, mikä johtaa moniin sairauksiin:

• hermosairaudet (epilepsia, unettomuus, migreenit, henkisen ja fyysisen vamman jyrkkä lasku, muistin vajaatoiminta);

• lihavuus, aineenvaihdunnan häiriöt;

• seksuaalinen virhe;

• synnytyksen komplikaatiot;

K. P. Buteykon mukaan syvän hengityksen oireet ovat “huimaus, heikkous, päänsärky, tinnitus, hermostunut vapina, synkooppi. Tämä osoittaa, että syvä hengitys on kauhea myrkky. Luennoissaan parantaja osoitti, miten tiettyjen sairauksien hyökkäykset voivat aiheuttaa ja poistaa hengityksen kautta. KP Buteykon teorian pääperiaatteet ovat seuraavat:

1. Ihmiskeho on suojattu syvältä hengitykseltä. Ensimmäinen puolustava reaktio on sileiden lihasten kouristukset (keuhkoputket, astiat, suolet, virtsatie), ne ilmenevät astmaattisina hyökkäyksinä, verenpaineessa ja ummetuksessa. Esimerkiksi astmakäsittelyn seurauksena keuhkoputkien laajeneminen ja hiilidioksiditason lasku veressä vähenevät, mikä johtaa sokkiin, romahtamiseen ja kuolemaan. Seuraava puolustava reaktio on astioiden ja keuhkoputkien sclerosis, so. Astioiden seinien tiivistäminen hiilidioksidin häviämisen välttämiseksi. Kolesteroli, joka kattaa solujen kalvot, verisuonet, hermot, suojaa kehoa hiilidioksidihäviöltä syvässä hengityksessä. Limakalvoista erittyvä flegma on myös suojaava reaktio hiilidioksidin häviölle.

2. Keho pystyy rakentamaan proteiineja yksinkertaisista elementeistä, lisäämällä oman hiilidioksidin ja imemällä sen. Ihmisillä on proteiineille vastenmielisyys ja luonnollinen kasvissyöjä.

3. Verisuonten kouristukset ja skleroosi ja keuhkoputket johtavat siihen, että vähemmän happea pääsee kehoon.

Niinpä syvä hengitys hapen nälkää ja hiilidioksidin puute havaitaan.

4. Veren suuri hiilidioksidipitoisuus voi parantaa useimpia yleisimpiä sairauksia. Ja tämä voidaan saavuttaa asianmukaisella matalalla hengityksellä.

Kussmaulin henkeä

B. Bronkiaalinen astma

D. Veren menetys

G. kuume

D. Kurkunpään turvotus

G. Vaihe I asfiksi

D. Atelektio

G. Keuhkojen resektio

B. Apnean hengitys

12. Missä sairauksissa keuhkojen heikentynyt ilmanvaihto kehittyy useimmissa tapauksissa rajoittavasti?

A. Emfyseema

B. Intercostal myositis

E. Krooninen keuhkoputkentulehdus

13. Seuraavia sairauksia esiintyy hengityselinten hengenahdistuksessa:

A. Emfyseema

B. Keuhkoputkien astman hyökkäys

. Henkitorven stenoosi

E. Vaihe II Asfysiikka

14. Onko Kussmaulin hengitys diabeteksen koomaan?

15. Mikä merkkejä todennäköisimmin osoittaa ulkoisen

16. Räjähdysvaikeuksia esiintyy seuraavissa patologisissa tiloissa:

A. Vaihe I tukehtuminen

B. keuhkolaajentuma

G. Bronchial astma Attack

D. Henkitorven stenoosi

17. Millaisia ​​patologioita voi liittyä alveolaarisen hyperventilaation kehittymiseen?

A. Eksudatiivinen pleuriitti

B. Bronkiaalinen astma

. diabetes

E. Keuhkojen kasvain

18. Missä sairauksiin keuhkojen heikentynyt ilmanvaihto kehittyy esteettömästi?

A. Croupous pneumonia

B. Krooninen keuhkoputkentulehdus

19. Kussmaulin esiintyminen potilaan hengityksessä on todennäköisimmin osoitus hänen kehityksestään:

A. Hengityksellinen alkaloosi

B. Metabolinen alkaloosi

B. Hengityselinten acidoosi

G. Metabolinen asidoosi

20. Yskärefleksi tapahtuu seuraavista syistä:

1) Treminaalisen hermopäätteiden ärsytykset

2) Hengityskeskuksen estäminen

3) hengityskeskuksen herätys

4) Ärsytys henkitorven limakalvolla, keuhkoputket.

21. Räjähdysvaikeus ilmenee seuraavissa patologisissa tiloissa:

1) Suljettu pneumotorax

2) Bronchial astma Attack

3) Henkitorven stenoosi

4) keuhkolaajentuma

22. Määritä tachypnean todennäköisimmät syyt:

2) Hengityskeskuksen jännittävyys lisääntyy

3) Kompensoitu acidoosi

4) Hengityskeskuksen jännittävyyden vähentäminen

5) Kompensoitu alkaloosi

23. Terminaalin hengitys sisältää:

1) Apneettihengitys

24. Mikä seuraavista syistä voi johtaa hengityselinten vajaatoiminnan keskeisen muodon syntymiseen?

1) Altistuminen kemikaaleille, joilla on huumaava vaikutus

2) Voita n. frenicus

3) Hiilimonoksidimyrkytys

4) Hengityselinten lihasten tulehdusprosessien aikana tapahtuneen neuromuskulaarisen siirron loukkaaminen

25. Missä patologisessa prosessissa alveoleja venytetään tavallista voimakkaammin ja keuhkokudoksen elastisuus vähenee:

26. Minkälainen pneumotorax voi johtaa mediastiinin siirtymiseen, keuhkojen puristumiseen ja hengitykseen:

27. Stenoottisen hengityksen patogeneesissä päärooli on:

1) Hengityskeskuksen jännittävyyden vähentäminen

2) Hengityskeskuksen lisääntynyt jännittävyys

3) Goering-Breuer Reflexin kiihdytys

4)Goering-Breuer-refleksin viive

28. Hengityselinten vajaatoiminnan tärkeimmät indikaattorit ovat:

1) muutokset veren kaasun koostumuksessa

2) lisätä keuhkojen diffuusiokykyä

3) keuhkojen ilmanvaihto

Lisäyspäivä: 2015-06-04; Katsottu: 724; Tekijänoikeusrikkomus?

Hengityksen häiriöiden säätely on:

¾ bradypnea- harvinainen, alle 12 hengityselinten liikkumista minuutissa, hengitys. Hengitystaajuuden heikkenemistä havaitaan verenpaineen nousun myötä (aortan kaaren baroreceptorien refleksi), jossa hyperoksia on seurausta kemoretseptorien kytkemisestä pois, jotka ovat herkkiä paO2: n vähenemiselle.

Kun suurten hengitystieten stenoosi esiintyy harvinaista ja syvää hengitystä, jota kutsutaan stenoottiseksi, tässä tapauksessa refleksit tulevat vain interostoalisista lihaksista, ja Goering-Breuer-refleksi viivästyy (se takaa hengitysteiden vaihtamisen venytysreseptorien herätessä henkitorven, keuhkoputkien, keuhkoputkien, alveolien, rintakehän lihakset). Bradypnea esiintyy hypokapnian kanssa, joka kehittyy kiipeilemällä suurelle korkeudelle (vuoren sairaus). Hengityskeskuksen estyminen ja bradypnean kehittyminen voi tapahtua pitkittyneen hypoksian aikana (pysyä harvinaisessa ilmakehässä, verenkiertohäiriössä jne.), Lääkkeiden vaikutuksessa, orgaanisissa aivovaurioissa;

¾ polypnoea (takypnea)- Useita, yli 24 hengitysliikkeitä minuutissa, matala hengitys. Tämän tyyppistä hengitystä havaitaan kuumeessa, keskushermoston toiminnallisissa häiriöissä (esimerkiksi hysteria), keuhkovaurioissa (keuhkokuume, keuhkojen ruuhkautuminen, atelektaasi), rintakipuissa, vatsan seinämässä (kipu johtaa hengityksen syvyyden vähenemiseen ja sen tiheyden lisääntymiseen). hellävarainen hengitys). Takypnean alkuperässä on enemmän kuin normaali hengityskeskuksen stimulaatio. Vähentämällä keuhkojen venyvyyttä, hengityselinten lihaksen proprioseptorien impulssit paranevat. Atelektaasissa pulmonaalisten alveolien pulssit, jotka ovat kokoonpuristetussa tilassa, monistuvat ja sisäänhengityskeskus on innostunut. Inhalaation aikana koskematon alveoli ulottuu tavallista suuremmalle tasolle, mikä aiheuttaa voimakkaan impulssivirtauksen reseptorien inhalaatiota estävästä hengityksestä, joka lopettaa hengityksen etukäteen. Takypnea edistää alveolaarisen hypoventilaation kehittymistä anatomisesti kuolleen tilan etusijalla tapahtuvan ilmanvaihdon seurauksena;

¾ hyperpnea - syvä ja nopea hengitys. Basaalisen aineenvaihdunnan lisääntyessä todetaan: fyysisen ja emotionaalisen stressin, tyrotoksikoosin, kuumeen aikana. Jos hyperpnea johtuu refleksistä eikä se liity lisääntyneeseen hapenkulutukseen

ja erittyvät CO2, hyperventilaatio johtaa hypokapniaan, kaasun alkaloosiin. Tämä johtuu hengityskeskuksen voimakkaasta refleksistä tai humoraalisesta stimulaatiosta anemian, asidoosin ja hengitysilman happipitoisuuden vähenemisen aikana. Hengityskeskuksen äärimmäinen herätysaste ilmenee Kussmaulin hengityksen muodossa;

¾ uniapnea - hengityksen puuttuminen, mutta tavallisesti se tarkoittaa tilapäistä hengityksen lopettamista. Se voi esiintyä reflektiivisesti, kun verenpaine nousee nopeasti (baroreceptorien refleksi) potilaan passiivisen hyperventilaation jälkeen anestesiassa (pCO2-arvon väheneminen). Apnea saattaa liittyä hengityselinten ärsytettävyyden vähenemiseen (hypoksian, myrkytyksen jne. Aikana). Hengityskeskuksen estyminen siihen asti, kunnes se pysähtyy, voi tapahtua huumausaineiden (eetteri, kloroformi, barbituraatit jne.) Vaikutuksesta, jolloin hengitystilassa olevan hapen pitoisuus laskee.

Yksi uniapnean vaihtoehdoista on yöunen häiriöoireyhtymä (tai uniapnean oireyhtymä), joka ilmenee hengityksen lyhyen aikavälin lopettamisen aikana (5 hyökkäystä tai enemmän 1 tunnissa uhkaa potilaan elämää). Oireyhtymä ilmenee satunnaisella, kovalla kuorsauksella, vuorotellen pitkiä taukoja 10 s - 2 min. Samalla kehittyy hypoksemia. Usein potilailla on liikalihavuutta, joskus hypotyroidismia.

Säännöllisen hengityksen tyypit.Säännöllistä hengitystä kutsutaan hengitysrytmin rikkomiseksi, jossa hengitysjaksot vuorottelevat apnean jaksojen kanssa. Tähän kuuluu Cheyne-Stokesin hengitys ja Biota-hengitys.

(kuva 16-4). Kun Cheyne-Stokesin hengitys pysähtyy (apnea - jopa 5-10 s) vuorotellen hengityselinten kanssa, jotka kasvavat ensin syvyydessä, laskevat. Kun hengität Biota-taukoja vuorotellen normaalin taajuuden ja syvyyden hengitysliikkeiden kanssa. Säännöllisen hengityksen patogeneesin perusta on hengityskeskuksen jännittävyyden väheneminen.

Kuva 16-4.A - Cheyne-Stokesin hengitys; B - Biota hengitys

Se voi tapahtua orgaanisten aivovaurioiden - vammojen, aivohalvausten, kasvainten, tulehdusprosessien, acidoosin, diabeettisten ja virtsaputkien, endogeenisten ja eksogeenisten myrkytysten yhteydessä. Siirtyminen terminaaliseen hengitystyyppiin on mahdollista. Joskus on havaittu säännöllistä hengitystä lapsilla ja iäkkäillä ihmisillä unen aikana. Näissä tapauksissa normaali hengitys palautuu helposti herätessä.

Säännöllisen hengityksen patogeneesin perusta on hengityskeskuksen jännittävyyden väheneminen (tai toisin sanoen hengityskeskuksen jännittävyyskynnyksen nousu). Uskotaan, että hengityskeskus ei reagoi heikentyneen ärsytettävyyden taustalla veren normaaliin hiilidioksidipitoisuuteen. Hengityskeskuksen viritykseen tarvitaan suuri pitoisuus. Tämän ärsykkeen kertymisaika kynnysannokseen määrittää tauon (apnean) keston. Hengityselimet aiheuttavat keuhkojen ilmanvaihtoa, CO2 pestään pois verestä ja hengityselinten liikkeet jäädytetään uudelleen.

Hengityksen terminaalityypit.Näitä ovat Kussmaulin hengitys (iso hengitys), apneastinen hengitys ja hengitysvaikeudet. On syytä olettaa, että on olemassa tietty kuolemaan johtavan hengitysvaikeuden sekvenssi, kunnes se pysähtyy kokonaan: ensinnäkin kiihottuma (Kussmaulin henkeä), apneisi, henkeäsalpaava hengitys, hengityskeskuksen halvaus. Onnistuneiden elvytystoimenpiteiden avulla on mahdollista kääntää hengityselinsairauksien kehittymistä, kunnes se on täysin palautettu.

Kussmaulin henkeä- suuri, meluisa, syvä hengitys (ns. pounded beastin hengittäminen), joka on ominaista potilaille, joilla on heikentynyt tietoisuus diabeettisessa, virtsakomossa, metyylialkoholin myrkytyksessä. Kussmaulin hengittäminen johtuu hengityselinten ärsytyksen häiriöistä aivojen hypoksian, asidoosin ja toksisten ilmiöiden taustalla. Syvä meluisa hengitys, johon osallistuvat pää- ja hengityselinten lihakset, korvataan aktiivisella pakotetulla päättymisellä.

Apneettihengitys(kuvio 16-5) on ominaista pitkäaikainen sisäänhengitys ja ajoittain keskeytetty, pakotettu lyhyt päättyminen. Hengityksen kesto on monta kertaa pidempi kuin uloshengityksen kesto.

Se kehittyy pneumotaksisen kompleksin vaurioiden kanssa (barbituraattien yliannostus, aivovamma, aivosillan infarkti). Tällainen hengitysliike

Kuva 16-5.A - eupnea; B - apnean hengitys; B - Hengittäminen

esiintyy kokeessa sen jälkeen, kun sekä vaguksen hermot että runko on leikattu eläimessä sillan ylemmän ja keskimmäisen kolmanneksen välisellä rajalla. Sellaisen transtion jälkeen sillan ylempien osien esto vaikutukset inspiraatiota aiheuttaviin neuroneihin poistetaan.

Hengittäminen(englantilaiselta. Hengittäminen ilmaa suulla, tukehtuminen) esiintyy asfiksien hyvin terminaalivaiheessa (ts. syvällä hypoksialla tai hyperkapnialla). Sitä esiintyy ennenaikaisilla vauvoilla ja monissa patologisissa tiloissa (myrkytys, vammat, verenvuodot ja aivorungon tromboosi). Nämä ovat kertaluonteisia, harvinaisia, vähentyneet voimakkuuden inhalaatioissa, joissa hengityksessä on pitkä (10–20 s) hengitystilaa. Hengityksen aikana ei ole mukana vain rintakalvon ja hengityselinten lihaksia, vaan myös kaulan ja suun lihaksia. Tämän tyyppisille hengityselinten liikkeille aiheutuvien impulssien lähde ovat medulla-solun caudal-osan solut, kun päällisten aivojen alueiden toiminta lakkaa.

On enemmän hajotettu hengitys- hengityselinten vajaatoiminta, jossa on kalvon paradoksaalisia liikkeitä, rinnan vasemman ja oikean puolen liikkeen epäsymmetria. Grokko-Frugonin ”ataksisen” ruma-hengityksen tunnusomaista on kalvon ja rintakehän lihasten hengitysliikkeiden leviäminen. Tämä on havaittavissa aivoverenkierron häiriöissä, aivokasvaimissa ja muissa hengityksen hermostorjunnan vakavissa häiriöissä.

Julkaisupäivä: 2015-02-03; Lue: 6399 | Tekijänoikeusrikkomussivu


Lue Lisää Yskä